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肝炎

别名:
部位:腹部
科室:肝炎
症状:食欲异常 肝功能受损 肝积水 肝功检查胆红素及转氨酶常增高 大三阳 上腹部疼痛 食欲不振 食欲减退 食欲缺乏 食欲下降
基本概述

  肝炎(学名:Hepatitis)是肝脏的炎症。肝炎的原因可能不同,最常见的是病毒造成的,此外还有自身免疫造成的。酗酒也可以导致肝炎。肝炎分急性和慢性肝炎。

  医学上肝炎可分为甲、乙、丙、丁、戊、己、庚七种类型,其中乙肝是流行最广泛、危害最严重的一种传染肝炎。乙型病毒性肝炎(简称乙型肝炎)是由乙型肝炎病毒(简称乙肝病毒)引起的肝脏炎性损害,本病遍及全球,临床表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹泻及腹胀,部分病例有发热、黄疸,约有半数患者起病隐匿,在检查中发现。乙肝病毒感染人体后,广泛存在于血液、唾液、阴道分泌物、乳汁、精液等处,主要通过血液、性接触、密切接触等传播,所以乙肝发病具有家族性。

  中医认为肝炎患病的原因主要是正气不足。由于饮食不节、失节,损伤了脾胃而不能化湿,湿热内生,困脾伤肝,造成肝胆脾胃不和,从而加遽了对正气的损伤,导致了肝炎 的发生。另外,由于正气不足,极容易感染疫毒,所以,肝炎流行的主要原因就是大众不良的饮食习惯。

症状体征

  肝炎的早期症状及表现,如:食欲减退,消化功能差,进食后腹胀,没有饥饿感;厌吃油腻食物,如果进食便会引起恶心、呕吐,活动后易感疲倦。

检查化验

  一、实验室检查

  (一)血常规 急性肝炎初期白细胞总数正常或略高,一般不超过10×109/L,黄疸期白细胞总数正常或稍低,淋巴细胞相对增多,偶可见异型淋巴细胞。重型肝炎时白细胞可升高,红细胞下降,血红蛋白下降。肝炎肝硬化伴脾功能亢进可有血小板、红细胞、白细胞减少的“三少”现象。

  (二)尿常规 尿胆红素和尿胆原的检测是早期发现肝炎的简易有效方法,同时有助于黄疸的鉴别诊断。肝细胞性黄疸时两者均阳性,溶血性黄疸时以原为主,梗阻性黄疸以尿胆红素为主。深度黄疸或发热患者,尿中除胆红素阳性外,还可出现蛋白质、红、白细胞或管型。

  (三)肝功能检查

  1、血清酶测定 (1)丙氨酸氨酶(ALT,曾称为谷丙氨酶GPT):是目前林装上反映肝细胞功能的最常用指标。ALT在肝细胞损伤时释放入血流。血清ALT升高,对肝病诊断的特异性比天冬氨酸氨酶(AST)高,因为其他脏器中ALT含量比AST低得多。急性肝炎时ALT明显升高,AST/ALT常小于1,黄疸出现后ALT开始下降。慢性肝炎和肝硬化时ALT轻度或中度升高或反复异常,AST/ALT常大于1。比值越高,则预后愈差,病程中AST/ALT比值降低,提示未损及肝细胞线粒体,预后较佳。重型肝炎患者可出现ALT快速下降,胆红素不断酶升高、胆分离现象,提示肝细胞大量坏死。(2)天冬氨酸转氨酶(AST,曾称为谷草转氨酶GOT):此酶在心肌含量最高,依次为肝、骨骼肌、肾、胰。在肝脏,AST80%存在于肝细细胞线粒体中,仅20%在胞浆。在肝病时血清AST升高,与肝病严重程度呈正相关。当病变持久且较严重时,线粒体中AST释放入血流,其值可明显升高。急性肝炎时如果AST持续在高水平,有转为慢性肝炎的可能。心肌其其他脏器细胞受损时,AST亦升高,应予以鉴别,以免此类疾病被肝炎症状所掩盖。(3)乳酸脱氢酶(LDH):肝病时可显著升高,但肌病时亦可升高,须配合临床加以鉴别。(4)Y谷氨酰胎酶(Y—GT):肝炎和肝癌患者可显著升高,在胆管阻塞的情况下更明显,YGT活性变化与肝病病理改变有良好的一致性。(5)胆碱酯酶:由肝细胞合成,其活性降低提示肝细胞已有较明显损伤,其值愈低,提示病情愈重。(6)碱性磷酸酶(ALP或AKP):正常人血清中ALT主要来源于肝和骨组织,ALP测定主要用于肝病和骨病的临床诊断。当肝内或肝外胆汁排泄受阻时,组织表达的ALP不能排出体而回流入血,导致血清ALP活性升高。 2、血清蛋白 主要由比蛋白(A),α1、α2、β及Y球蛋白组成。前4种主要由肝细胞合成,Y球蛋白主要由浆细胞合成。在急性肝炎时,由于白蛋白半衰期较长,约21天,以及肝脏的代偿功能,血清蛋白质和量可在正常范围内。慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时出现白蛋白下降,Y球蛋白升高,白/球(A/G)比例下降甚至倒置。血清蛋白电泳分析则从另一角度来检测白、球蛋白各成份的相对比值,起到相同的诊断作用。

  3、胆红素 急性或慢性黄疸型肝炎时血清胆红素升高,活动性肝硬化亦可升高且消退缓慢,重型肝炎常超过171vmol/L。一般情况下,肝损程度与胆红素含量呈正相关。直接胆红素在总胆红素中的比例尚可反映淤胆程度。

  4、凝血酶原活动度(PTA) PTA高低与肝损程度成反比。<40%是诊断重型肝炎的重要依据,亦是判断重型肝炎预后的敏感指标。

  5、血氨 肝衰竭时氨的能力减退或丧失导致血氨升高,常见于重型肝炎。肝性脑病患者。

  (四)其他生化指标检测

  1、电解质 重型肝炎常见低K+、低Na+、低CI-,亦可有低Ca2+、低Mg2+ 、低P2-等。肝肾综合征时可出现高K+。

  2、血糖 超过40%的重型肝炎患者有血糖降低。临床上应注意低血糖昏迷与肝性脑病的鉴别。

  3、血浆胆固醇 60%—80%的血浆胆固醇来自肝脏。肝细胞严重损伤时,胆固醇在肝内合成减少,故血浆胆固醇明显下降,胆固醇愈低,预后愈险恶。梗阻性黄疸时胆固醇升高。

  4、补体 当肝细胞严重损害时,补体合成减少。临床简则CH50和C3补体对预后有评估作用。

  5、甲胎蛋白(AFP) HBV和HCV感染与HCC的发生有明显相关性,AFP含量的检测是率选和早期诊断HCC的常规方法。肝炎活动、肝细胞癌变和肝细胞修复时,AFP均有不同程度的升高,应进行动态观察。急性重型肝炎AFP升高时,提示有肝细胞再生,为预后良好的标志。 6、胆汁酸 血清中胆汁含量很低,当肝炎活动时胆汁酸升高。由于肝脏对胆红素和胆汁酸的运转活动不同,检测胆汁酸有助于鉴别胆汁淤积和高胆红素血症。

  (五)肝纤维化指标一些检测项目已在临床上应用,如3型较胶原体,4型胶原、层连蛋白、透明质酸、脯氨酰羟化酶等,对肝纤维化的诊断有一定参考价值,但缺乏特异性。

  (六)病原学检查 (1)抗HCV IgM和抗HCV IgG:HCV抗体不是保护性抗体,HCV感染的标志。HCV Igm阳性提示现症HCV感染,抗HCV IgG阳性提示现正感染或既往感染。抗HCV IgM的检测受较多因素的影响,如球蛋白、RF等,稳定性不如抗HCV IgG。目前国内多用酶免疫试验(EIA)检测抗HCV IgG,试剂质量与国外第三代诊断试剂持平。抗HCV IgG低滴度提示病毒处于静止,高滴度提示病毒复制活跃 (2)HCV RNA:HCV在血液中含量很少,分子杂交甚至一次性PCR均难以检出HCV RNA,常采用套式PCR以提高检出率。由于影响因素较多及技术要求较高易产生假阳性和假阴性,分析结果时应结合临床做出正确判断。HC RNA阳性是病毒感染和复制的直接标志。HCV RNA亦可定量,方法包括b五DNA探针技术、竞争PCR法、荧光定量法等,定量测定有助于了解病毒复制程度、抗病毒治疗的选择及疗效评估等。对HCV RNA尚可进行基因分型,方法包括序列测定、PCR、酶切、探针杂交等,基因分型在流行病学和抗病毒治疗等方法有一定意义,但不作为常规。

  组织中HCV标志物的检测基本同HBV,可检测HCV抗原及HCV RNA,一般单位难开展此项目。

  (七)影像学检查 B型超声有助于鉴别阻塞性黄疸、脂肪肝及肝内占位性病变。对肝硬化有较高的诊断价值,能够反映肝脏表面变化,门静脉、脾静脉直径,脾脏大小,胆囊异常变化,腹水等。彩色超声尚未可观察到血流变化。在重型肝炎中可动态观察肝脏大小变化等。CT、MRI的应用价值基本同B超,但价格较昂贵,且有不同程度的损伤性,如应用增强剂,可加重病情。

  (八)肝组织病理检查 是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度及评估疗效的金标准。还可在肝组织中原位检测病毒抗原或核酸,以助确定病毒复制状态。

鉴别诊断

  病毒性肝炎

  由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀,是世界上流传广泛,危害很大的传染病之一。

  1908年,才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年,将原来的传染性肝炎(infectious hepatitis)称为甲型肝炎(Hepatitis A, HA);血清性肝炎(serum hepatitis)称为乙型肝炎(Hepatitis B, HB)。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。

  此外,病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型,因此己型肝炎不存在。

  在病毒肝炎的疫苗,A型、B型、D型的疫苗已研发成功;C型、E型、F型的目前无疫苗。

  酒精性肝炎

  酒精性肝炎早期可无明显症状,但肝脏已有病理改变,发病前往往有短期内大量饮酒史,有明显体重减轻,食欲不振,恶心,呕吐,全身倦怠乏力,发热,腹痛及腹泻,上消化道出血及精神症状。体征有黄疸,肝肿大和压痛,同时有脾肿大,面色发灰,腹水浮肿及蜘蛛痣,食管静脉曲张。从实验室检查看,有贫血和中性白细胞增多,红细胞容积测定(MCV)大于95FL,血清胆红素增高,可达17.1μmoL/L或以上,转氨酶中度升高,常大于2.0,测定线粒体AST(mAST)及其与总AST(tAST)的比值,其升高可达12.5+5.2%。并有γ-GT,谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高,凝血酶原时间延长。

  自身免疫性肝炎

  自身免疫性肝炎比较少见,多与其它自身免疫性疾病相伴,是近年来新确定的疾病之一该。病在欧美国家有较高的发病率,如美国该病占慢性肝病的10%~15%,我国目前对于该病的报道也日渐增多,有必要提高对本病的认识。自身免疫性肝炎是由于自身免疫所引起的一组慢性肝炎综合征,由于其表现与病毒性肝炎极为相似,常与病毒性肝炎混淆,但两者的治疗迥然不同。

  自身免疫性肝炎多呈缓慢发病,约占70%,少数可呈急性发病,约占30%。病人常表现为乏力、黄疸、肝脾肿大、皮肤瘙痒和体重下降不明显等症状。病情发展至肝硬化后,可出现腹水、肝性脑病、食管静脉曲张出血。自身免疫性肝炎病人还常伴有肝外系统免疫性疾病,最常见为甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。实验室检查以γ球蛋白升高最为显著,以igg为主,一般为正常值的2倍以上。

  肝功能检测血清胆红素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶均可升高,血清白蛋白、胆固醇酯降低,反映了自身免疫性肝炎以肝细胞损害为主的特征。自身免疫性肝炎的治疗原则主要是抑制异常的自身免疫反应,治疗指征主要根据炎症活动程度,而非肝功能受损程度。如若病人出现症状明显,病情进展快或γ球蛋白≥正常值的2倍,以及谷草转氨酶≥正常值5倍、谷丙转氨酶≥正常值10倍等情况时,可考虑使用皮质类固醇治疗。经使用免疫抑制剂治疗后,65%的病人可获得临床、生化和组织学缓解。有肝硬化和无肝硬化病人10年生存率分别为89%和90%,因此,有必要严格规范用药。

  药物性肝炎

  许多药物可以导致肝炎。比如2000年美国因为糖尿病治疗药曲格列酮会导致肝炎而撤销了它的许可。其它与肝炎相关的药物有:

  三氟溴氯乙烷

  甲基多巴

  异烟肼、利福平和吡嗪酰胺

  苯妥英锌和丙戊酸

  齐多夫定

  酮康唑

  硝苯吡啶

  布洛芬和吲哚美辛

  阿米替林

  胺碘酮

  呋喃妥因

  口服的避孕药

  别嘌醇

  硫唑嘌呤

  有些草药和食物附加品

  不同的药物以及病人对药物的反应可以使得药物性肝炎的发展非常不同。比如三氟溴氯乙烷和异烟肼造成的肝炎可以非常缓和,但也可以致命。口服避孕药可以导致肝脏变化。由于胺碘酮在体内可以存在很长时间,对它导致的肝炎无法治疗。羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂可以导致肝功能值上升,但并不造成肝炎。根据每个人的情况不同事实上任何药物均可能在某些人导致肝炎。

  其它毒药导致的肝炎

  毒药也可能引起肝炎:

  含毒伞毒素的蘑菇

  黄磷

  过量对乙酰氨基酚可以导致肝炎,及时服用乙酰半胱氨酸可以减轻对肝脏的破坏

  四氯化碳、氯仿、乙炔化三氯和其它所有有机氯可以造成脂肪性肝炎

  新陈代谢疾病

  一些新陈代谢疾病也可以导致不同形式的肝炎。血色病和威尔森氏症可以导致肝脏发炎和细胞坏死。

  梗阻

  梗阻性黄疸是由于胆道受阻(比如由于胆结石或者癌症)而造成的黄疸。长时间梗阻性黄疸可以导致肝组织发炎。

  α1抗胰蛋白酶缺乏症

  α1抗胰蛋白酶缺乏症是蛋白质在内质网堆积造成的一种疾病。严重情况下会导致肝脏发炎和被破坏。

  非酒精性脂肪性肝炎

  非酒精性脂肪性肝炎的肝脏解剖形象与酒精性肝炎非常相似(脂肪滴、发炎的细胞),但是这些病人肯定没有酗酒的历史。由于肥胖症或新陈代谢病妇女患非酒精性脂肪性肝炎的可能性比男士高。一种比较缓和的、胆识类似的疾病是脂肪性肝病(steatosis hepatis)。患肥胖症的病人中有80%的人也患脂肪性肝病。这些病人的肝脏解剖可以看到肝脏里到处都有脂肪滴,但是没有发炎的迹象。

  诊断方法有病史、监察、验血、透视,偶尔肝脏生检。第一步诊断的手段一般是透视,比如使用超声波、X射线断层成像或核磁共振成像。不过这些手段无法确定肝脏是否发炎。因此要区分脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝炎最终只有通过肝脏生检。假如病人过去曾经酗酒的话区分非酒精性脂肪性肝炎和酒精性肝炎也不容易。在这种情况下往往要验血酒精、肝值,以及进行肝脏生检。

  继丙型肝炎后非酒精性脂肪性肝炎是肝硬化的第二大成因。

并发症

  容易转化为肝硬化、肝癌

预防保健

  喝生水吃生食◆容易感染A肝

  A肝病毒的潜伏期平均为一个月,多半是吃了没有煮熟的海鲜(如大家所熟知的鲜蛤),或喝了受污染的水所引起。

  提醒大家,即使在新加坡不吃叻沙和炒条,也难保到一些开发中国家旅行时,不会受到感染。

  旅行之前可以先打免疫球蛋白或注射A肝疫苗。前者马上有效,但保护期间短;后者要靠自己身体产生抗体,约需一个月的时间,但抗体存在时间长。

  大部分人在感染A肝后会有发烧、头痛、关节痛、食欲不振、恶心、呕吐、疲倦、黄疸等肝炎症状。

  此外,也有很多人不知道自己感染了A肝,因为病毒从口进入人体后,有时只会引起很轻微的,好像感冒一样的症状。

  感染A肝最重要是多休息,静养几个星期,就能恢复体力,几个月后就能完全康复。

  A肝和麻疹一样,一旦感染就会得到免疫,不会再次感染A肝,也不会慢性化,或转变为肝硬化。

  穿耳洞没消毒◆小心带来B肝

  B肝病毒是造成许多人肝硬化、肝癌的罪魁祸首,感染途径为输血或母子感染,或因性行为感染。

  此外,打针、共用针筒、穿耳洞、刺青、针灸、拔牙等,只要皮肤有伤口,而工具或仪器刚用在一个带原者身上,没有完全消毒,病毒就可能经由伤口,进入另一个人的血液中。

  基本上,B肝和爱之病的感染途径是相同的。

  B肝经过潜伏期,可能会发病为急性肝炎,症状因人而异,如发烧、黄疸等。此外,有些拥有病毒的人,只是带原者,本身并不发病。

  不过,带原者要小心发生爆发性肝炎,或演变成慢性肝炎,再变成肝硬化或肝癌。

  经由输血感染◆大部分是C肝

  C肝病毒主要是因为输血而感染,由母子感染或经由性行为感染的非常少。

  人体感染C肝后,潜伏期从20天到150天不等,平均在2个月左右,然后会出现发烧、头痛、关节痛、食欲不振、黄疸等症状。也有人的症状轻微,没有发觉自己受感染,发现时可能已变成慢性肝炎。

  C肝慢性化之后,会渐渐变成肝硬化和肝癌。

  感染B肝的人◆容易得到D肝

  D型肝炎也是经由血液造成感染,例如输血。

  不过,D肝病毒无法单独生存,一定得依赖B肝病毒才能生存。换句话说,它只会攻击B肝病毒的带原者,也可能经由输血同时感染。

  如果同时感染,通常B肝是暂时性的,如果B肝痊愈,D肝也会痊愈,不会慢性化。问题在于,同时感染容易造成重症,或转变成爆发性肝炎。

  上厕所后洗手◆可预防E肝

  E肝和A肝一样,都是病从口入,连症状也很相似。因此,到卫生条件差的国家旅游,最好的预防方法就是打预防针,并注意饮食卫生:不喝生水,不吃生食,饭前或上完厕所一定要洗手!

  要注意的是,E肝的感染力虽然比A肝弱,但是怀孕中的妇女一旦感染E肝,大约有20%会变成爆发性肝炎。

  最不被了解的G肝

  G肝是在1995年才被发现,是最年轻的一个成员。

  G肝病毒是经由血液感染而造成,和C肝病毒的构造类似,感染后的经过也非常类似,即使出现急性肝炎症状,也相当轻微。

  医学界对G肝的认识不多,还有待进一步研究和了解。

  肝炎目前还缺乏可靠的特效治疗方法。治疗时应根据不同病原、不同临床类型及组织学损害区别对待。各型肝炎的治疗原则均以足够的休息、营养为主,辅以适当药物,避免饮酒、过劳和损害肝脏药物。

  (一)急性肝炎 一般为自限性,多可完全康复。以一般治疗对症支持治疗为主,急性期应进行隔离,症状明显及有黄疸者应卧床休息,恢复期可逐渐增加活动量,但要避免过劳。肝功能正常1—3个月后可恢复工作。 予清淡易消化食物,适当补充维生素,蛋白质摄入争取达到每日1—1.5g/kg,热量不足者应静脉补充葡萄糖。辅以药物对症及恢复肝共冷,药物不宜太多,以免加重肝脏负担。 一般不采用抗病毒治疗,极性丙型肝炎则是例外,因急性丙型肝炎容易转为慢性,早期应用抗病毒药可减少转慢率。可选用干干扰素或长效干扰素,疗程24周,可同时加用利巴韦林治疗。

  (二)慢性肝炎 根据病人具体情况采用综合性治疗方案,包括合理的休息和营养,心理平衡,改善和恢复肝功能,调节机体免疫,抗病毒,抗纤维化等治疗。

  1、一般治疗 (1)适当休息:症状明显或病情较重者应强调卧床休息,卧床可增加肝流量,有助恢复。病情轻者以活动后不觉批发为度。(2)合理饮食:适当的高蛋白、高热量、高维生素得益消化食物有利肝脏修复,不必过分强调高营养,以防发生脂肪肝,避免饮酒。(3)心理平衡:使病人有正确的疾病观,对肝炎治疗应有耐心和信心。切勿乱投医,以免延误治疗。

  2、药物治疗 目的是抑制病毒复制减少传染性;改善肝功能;减轻肝组织病变;提高生活质量;减少或延缓肝硬化和HCC的发生。符合适应针者营业员进行抗病毒治疗。

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