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高血压脑病

别名:高血压性脑病,厥头痛,真头痛
部位:头部,全身
科室:心血管内科,脑外科
症状:猝死 门诊高血压 怪异步态 旋转性眩晕 颅内压增高 血流阻力增加 头胀 心力衰竭 高血压 脑功能不全
基本概述

  高血压脑病(hypertensive encephalopathy)是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。任何类型高血压只要血压显著升高,均可引起高血压脑病,但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者,如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等,也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外,常伴剧烈头痛与神志改变,有时还出现肢体活动障碍,眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛,但不一定有

  (一)发病原因

  任何类型的高血压均可发生高血压脑病。主要病因:

  1.原发性高血压 原发性高血压的发病率占1%左右,高血压病史较长,有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病,如:急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。

  2.继发性高血压 如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高,也有发生高血压脑病的可能。

  3.某些药物或食物诱发高血压脑病 少见情况下,高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时,又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂,也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。

  4.颈动脉内膜剥离术后 高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后,脑灌注突然增加,亦可引起高血压脑病。

  (二)发病机制

  高血压脑病的发病机制尚未完全阐明,有两种学说:

  1.过度调节或小动脉痉挛学说 正常情况下,脑血管随血压变化而舒缩,血压升高时,脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张,当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛,使流入毛细血管的血流量减少,导致缺血和毛细血管通透性增高,血液内水分外渗增加,可导致脑水肿和颅内压增高,在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞,引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤,从而产生一系列临床表现。

  2.自动调节破裂学说 脑血管通常随血压变化而扩张或收缩,以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量,均说明血压下降时脑膜血管扩张,血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压(MAP)在60~120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升,如MAP≥180mmHg时,自动调节机制破坏,原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张,产生所谓被动性扩张现象,结果脑血管过度灌注,脑血流量增加,血浆渗透压增高,渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压,从而产生一系列临床表现。

  本病主要病理改变是弥漫性脑水肿,脑重量增加可超过正常脑的20%~30%。脑外观苍白,脑回变平,脑沟变浅,脑室变小,脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张,Virchow-Robin腔隙扩大,脑切面呈白色,可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。脑小动脉管壁玻璃样变性使血管内皮增厚,外膜增生,血管腔狭窄或阻塞,导致纤维蛋白性血栓和脑实质微梗死,形成本病特有的小动脉病(arteriolopathy),血管壁纤维素样坏死严重可破裂,发生多数瘀点或脑内出血。Feigin和Prose(1959)描述两种脑动脉玻璃样变性类型,一种为纤维蛋白样动脉炎,可见血管壁炎症性改变、血液外渗、微动脉瘤形成;另一种血管壁无炎性改变,胶原染色性物质使血管腔狭窄、小血栓形成和脑缺血。颅内压增高或视网膜动脉压增高阻碍静脉回流,可导致视网膜动脉纤维素样坏死、出血或梗死及永久性视力丧失。还可见少突胶质细胞肿胀、树突状细胞破碎(clasmato-dendrosis)及神经元缺血性改变。

症状体征

  临床表现

  1.本病平均发病年龄为40岁,儿童和60岁以上亦可发生。发病年龄与病因有关,急性肾小球肾炎引起多见于儿童或青年,慢性肾小球肾炎以青少年及成年多见,子痫常发生于年轻妇女,恶性高血压引起多见于30~50岁。动脉压升高通常发生在高血压基础上,起病时先突然出现血压急骤升高,舒张压常在140mmHg以上,平均动脉压常为150~200mmHg。由于儿童、孕妇或产后妇女的初始血压较低,以及妊娠毒血症造成子痫的患者和急性肾小球肾炎患儿,当血压突升至180/120mmHg时即可发病。

  2.高血压脑病临床表现颇相似,可把高血压脑病看作发生在脑部的高血压危象。起病急骤,病情进展迅速,发生高血压脑病一般需12~48h,短则数分钟,长则1~3天,出现剧烈头痛、呕吐、视盘水肿和黑矇,部分患者出现一过性失语、偏瘫、偏身麻木、听力障碍和病理反射等。有时出现前驱症状,如精神错乱、水肿、无力和不适等,此时病人卧床休息,适当处理,常可避免进展。头痛常为早期症状,局限于后枕部或全头痛,清晨明显,情绪紧张、咳嗽及用力时加重,与血压增高及脑水肿导致颅内压增高有关,降压药和脱水剂可缓解。视盘水肿常伴火焰状出血、绒毛状渗出物和动脉痉挛变细等高血压性视网膜病变,多数患者出现视力模糊、偏盲或黑矇等。

  3.有些患者可伴颈强直,可能为枕骨大孔疝前期表现。癫痫发作常见(10.5%~41%),为脑缺血缺氧所致,多为全面性强直-阵挛发作,意识丧失可伴舌咬伤和尿失禁等;少数患者为局灶性,历时1~2min,可反复发作,最后进入癫痫持续状态,个别病例因发作诱发心力衰竭死亡。病人可出现嗜睡或昏迷,通常昏迷程度不深,可见烦躁、精神错乱、定向力及判断力障碍和冲动行为等。个别病人出现阵发性呼吸困难,是呼吸中枢缺血及酸中毒所致。及时降压治疗,患者所有症状可在数分钟至数天内消失,病程短,不遗留任何后遗症,如不及时救治可导致严重神经功能损害,甚至死亡。

  诊断

  根据患者原发性或继发性高血压病史,可有过劳、精神紧张、激动等诱因,血压突然急骤升高,尤其舒张压升高(>120mmHg),出现剧烈头痛、呕吐、意识障碍,偏瘫、失语和癫痫发作等一过性神经系统局灶体征,眼底可见高血压性视网膜病变,CT或MRl显示特征性顶枕叶水肿,迅速降压后症状体征迅速消失,不遗留后遗症,一般不难诊断。但准确的诊断必须谨慎除外其他原因引起的血压升高及神经学缺陷。

检查化验

  实验室检查

  1.除非伴肾病或尿毒症,尿常规通常无蛋白、红细胞、白细胞及管型等,血尿素氮正常。

  2.CSF压力多数增高,偶可正常,细胞数正常,极少数患者有少量红细胞,蛋白轻微增高。

  影像学检查

  头颅的影像学检查对诊断具有重要意义。

  1.脑部CT 出现局限或广泛的低密度灶脑水肿表现,主要累及皮质下白质,偶尔累及皮质。Schwartz等发现,在高血压并发的高血压脑病,脑水肿常为双侧性,主要位于枕叶,也有位于顶叶、后额叶、小脑胼胝体的带状结构等处。颈动脉内膜剥离术后的高血压脑病,脑水肿位于手术同侧的大脑前、中动脉供血区域。高血压脑病缓解后,CT异常所见消失。

  2.脑部MRI 与CT改变相似,MRI上T1下降、T2上升。

  3.SPECT 在CT或MRI显示异常的部位,可见血流灌注增加。

  4.眼底检查 视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈的痉挛、硬化或有出血、渗出和视盘水肿。

  5.脑电图 出现局限性异常或双侧同步锐性慢波,有时表现为节律性差。

鉴别诊断

  高血压脑病应与下列疾病鉴别:

  1.高血压脑病与高血压危象都是高血压的特殊临床表现,共同特点均表现血压急剧升高,但发病机制及临床表现不同。

  2.出血性卒中 脑出血或蛛网膜下腔出血(SAH)均可出现脑水肿及颅内压增高症状,如高血压、剧烈头痛、呕吐、癫痫发作,甚至昏迷等。高血压脑病以舒张压升高为主,神经功能缺失症状体征为一过性,脑出血神经功能缺失体征固定并可加重,SAH可见脑膜刺激征,CT检查有肯定的鉴别价值,高血压脑病显示弥漫性脑水肿,脑卒中可见高密度或低密度病灶证据。

  3.尿毒症性脑病 尿毒症合并高血压并出现脑部症状时,须鉴别为高血压脑病或尿毒症脑病引起。高血压脑病常伴癫痫发作和黑矇,降压后症状迅速好转;尿毒症肾功能障碍严重,常伴扑翼样震颤或肌阵挛,血尿素氮或肌酐增高,透析治疗后症状可缓解;尿毒症患者很少发生癫痫样发作和黑矇,有助于鉴别。

  4.高血压性心脏病引起的肺水肿需与高血压脑病鉴别,前者有明显肺水肿症状体征,纠正肺水肿后血压下降,可资鉴别。

  5.颅内占位性病变:虽有严重头痛,但为缓慢出现,非突然发生,其他颅内压增高症状和局灶性神经体征亦是进行性加重。血压虽可升高,但不及高血压脑病的显著增高。

  6.颅内肿瘤,可通过脑超声波,脑血管造影或CT等检查加以确诊。

并发症

  易并发脑疝、罕见并发脑血栓形成或脑出血。

  1.脑疝 由于脑水肿加剧,其脑容积增加而压迫正常脑组织,易出现脑疝,可迅速死亡。

  2.脑血栓或脑出血 Schwartz等报道,110例高血压脑病中,3例因血小板减少导致致命大量脑出血,可见脑出血并发症虽然罕见,但后果严重。

预防保健

  高血压脑病是一种非常危险的疾病,以脑部损害最为突出,必须及时抢救治疗。凡高血压者有血压急剧升高伴剧烈头痛,甚至有意识和神志改变者,均应立即到医院急救治疗。迅速将血压控制在安全范围、防止或减轻脑组织水肿与损伤是治疗的关键。此外在治疗过程中应避免血压下降过度而使脑、心、肾的血液灌注发生障碍。 系统治疗高血压和原发病、避免过度劳累和精神刺激将有助于降低高血压脑病的发生。病情稳定后应逐步向常规抗高血压治疗过渡并坚持长期、正规治疗。

  (一)治疗

  本病及时处理预后良好,处理不当可导致死亡,因此应力争早期确诊,卧床休息,尽快降血压,降低颅内压及减轻脑水肿,控制癫痫发作,预防心力衰竭等。具体治疗及处理措施是:

  1.高血压脑病发作时应在数分钟至1h内使舒张压迅速降至110mmHg(高血压患者)或80mmHg以下(血压正常者),恢复脑血管自动调节机制,但降压不要过快、过低,以防发生脑血流灌注不足,诱发脑梗死;老年人个体差异大,血压易波动,用药应从小量开始,逐渐加量,以免血压降得过快、过低,引起心肌梗死等不良后果。临床常用:

  (1)硝普钠(Sodium nitroprusside):可同时使小动脉、毛细血管及小静脉扩张,静脉回心血量减少,左心室前后负荷均降低,适于伴左心衰或急性冠状动脉功能不全患者,50mg加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注,滴速1ml/min,每2~3min测1次血压,调整滴速及用量使血压维持在适宜水平;此药降压迅速稳定,无不良反应,但理化性质不稳定,配制后须在12h内使用。

  (2)硝酸甘油(Glyceryl trinitrate):25mg加于5%葡萄糖500ml静脉滴注,根据血压调节滴速,降压作用迅速,监护较硝普钠简单,副作用较少,有人主张用它代替硝普钠,尤适宜合并冠心病、心肌供血不足和心功能不全者。

  (3) 利舍平(利血平)(Reserpine):可耗竭交感神经末梢儿茶酚胺贮存,扩张血管及降低血管周围阻力。1mg肌内注射,1.5~3h起效,必要时每6~12h可重复注射,适于快速降压后维持用药。副作用为鼻塞、口干、心动过缓、嗜睡和帕金森病样表现。

  (4)卡托普利(captopil):主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系统)的特异性竞争型抑制剂,抑制RAA系统血管紧张素转换酶(ACE),阻止血管紧张素-Ⅰ转换为血管紧张素-Ⅱ,抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留。12.5~25mg口服,3次/d,60~90min显效。可见胃肠道反应、失眠、口干及中性粒细胞减少,心衰患者不宜使用。

  (5)降压后可用硝苯地平(nifedipine,心痛定)10~20mg舌下含服或咬碎咽下或直肠给药,3次/d,也可用气雾剂喷入口咽部,每次0.5mg,连用6次;本药为钙通道拮抗药,20~30min起效,1.5~2h降压明显,1次用药后奏效达80%,可使平均动脉压下降25%。对高血压脑病合并冠心病,病情不太严重患者最理想,是较安全、迅速的降压药。

  2.降颅压及减轻脑水肿可用20%甘露醇250ml快速静脉滴注,每6~8小时1次,心肾功能不全者慎用;可与速尿40mg静脉注射、10%人血白蛋白50ml静脉滴注或地塞米松10~20mg静脉滴注合用。

  3.癫痫频繁发作或癫痫持续状态首选安定10~20mg缓慢静脉注射。若不能控制可用安定40~50mg加于10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注,应注意呼吸情况。也可用苯妥英(苯妥英钠),常与安定合用作为维持用药或用于出现呼吸抑制者,首剂500mg加入5%葡萄糖500ml中,静脉滴注,300~500mg/d维持疗效。随后成人可用苯巴比妥0.2g肌内注射,与10%水合氯醛30ml灌肠,6h交替使用;控制发作1~2天后改用苯妥英(苯妥英钠)或卡马西平口服,维持2~3个月以防复发。

  (二)预后

  本病起病急,症状明显,病情危重,若不及时治疗,可因脑水肿加剧出现脑疝,可迅速死亡。据统计,未经治疗的高血压危重症,6个月病死率50%,1年病死率90%。高血压脑病经治疗后,大部分病例症状完全缓解,影像学检查异常完全消失,预后良好。因此其预后取决于早期诊断和治疗。

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