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过强反射性鼻炎

别名:
部位:
科室:耳鼻喉科
症状:张口呼吸 鼻粘膜干燥发痒 鼻粘膜溃疡和萎缩 打喷嚏 呼吸气为腐臭味 变应性鼻炎 鼻内发痒 鼻溢液 鼻粘膜苍白水肿 眼内有异物感
基本概述

  过强反射性鼻炎(hyperreflectory rhinitis)是由于鼻内局部感觉神经轴突反射过强引起的一种高反应性鼻病。以往将其并入血管运动性鼻炎,属其中的“喷嚏型”。现随着对神经肽P物质的认识,人们始将本病列为一相对存在的鼻炎类型,Wolf(1988)将其称过过强反射性鼻病。

  感觉神经一级传入神经元属C类无髓鞘纤维,当逆行刺激感觉神经时,C类纤维末梢便释放SP。SP是一种由11个氨基酸组成的神经肽类,可使局部血管扩张,血管通透性增高,组织水肿。实验发现,SP还可使肥大细胞释放组织胺。动物实验还发现,逆行刺激实验动物三叉神经鼻内感觉支,能导致鼻粘膜充血、血管通透性增加和粘膜水肿。若事先给予动物抗胆碱药(阿托品)、β-受体阻滞剂、组胺拮抗剂和抗变态反应药,也不能阻止上述神经源性炎症反应,这些反应特点与外源性SP引起的局部反应相同。但当应用大剂量capsaicin(辣椒素)事先处理动物,再刺激感觉神经时,则无上述反应发生。capsaicin能选择性破坏C类无髓鞘纤维。

  由上看出,逆行刺激感觉神经引起的鼻粘膜神经性炎症属局部轴突反射,SP属这种神经活动的递质。物理性、化学性以及炎症,均可引起轴突反射。正常情况下,鼻粘膜上皮完整,可免受过强的局部刺激。鼻粘膜内存在的神经肽分解酶—中性内肽酶,可不断分解多余的SP。通过这两种机制,使局部轴突反射阈值维持于正常水平,但当粘膜上皮损伤或NEPase活性受到外源性或内源性刺激而降低时,则可使局部轴突反射阈值降低,导致鼻粘膜反应性过强。

症状体征

  由于症状与其他高反应性鼻病极为相似,故确切诊断较为困难。有下列情形者可考虑本病:①症状发作来去迅速,以喷嚏为主,可有轻度鼻塞;②鼻塞为间断性,持续时间短;③少有鼻溢;④变应原皮肤试验和鼻分泌物细胞学检查皆属阴性;⑤抗组织胺药、抗胆碱药疗效不明显;⑥整个病程常呈阶段性,间歇期较发病期长。

  最近有鼻灌洗液或血清中SP测定的报道,高反应性鼻病患者高于正常人(1992)。

  感觉神经一级传入神经元属C类无髓鞘纤维,当逆行刺激感觉神经时,C类纤维末梢便释放SP。SP是一种由11个氨基酸组成的神经肽类,可使局部血管扩张,血管通透性增高,组织水肿。实验发现,SP还可使肥大细胞释放组织胺。动物实验还发现,逆行刺激实验动物三叉神经鼻内感觉支,能导致鼻粘膜充血、血管通透性增加和粘膜水肿。若事先给予动物抗胆碱药(阿托品)、β-受体阻滞剂、组胺拮抗剂和抗变态反应药,也不能阻止上述神经源性炎症反应,这些反应特点与外源性SP引起的局部反应相同。但当应用大剂量capsaicin(辣椒素)事先处理动物,再刺激感觉神经时,则无上述反应发生。capsaicin能选择性破坏C类无髓鞘纤维。

  由上看出,逆行刺激感觉神经引起的鼻粘膜神经性炎症属局部轴突反射,SP属这种神经活动的递质。物理性、化学性以及炎症,均可引起轴突反射。正常情况下,鼻粘膜上皮完整,可免受过强的局部刺激。鼻粘膜内存在的神经肽分解酶—中性内肽酶,可不断分解多余的SP。通过这两种机制,使局部轴突反射阈值维持于正常水平,但当粘膜上皮损伤或NEPase活性受到外源性或内源性刺激而降低时,则可使局部轴突反射阈值降低,导致鼻粘膜反应性过强。

  与其他高反应性鼻病极相似,但症状发作来去迅速,持续时间短。以喷嚏为主,有轻度间断性鼻塞,鼻溢不明显。症状发作过后可一切如常。患者多诉在感冒之后发病,症状持续一段时间后可消失。鼻镜检查多无改变,鼻分泌物涂片检查常无特征性发现。

检查化验

  鼻镜检查多无改变,鼻分泌物涂片检查常无特征性发现。

鉴别诊断

  由于症状与其他高反应性鼻病极为相似,故确切诊断较为困难。有下列情形者可考虑本病:①症状发作来去迅速,以喷嚏为主,可有轻度鼻塞;②鼻塞为间断性,持续时间短;③少有鼻溢;④变应原皮肤试验和鼻分泌物细胞学检查皆属阴性;⑤抗组织胺药、抗胆碱药疗效不明显;⑥整个病程常呈阶段性,间歇期较发病期长。

并发症

  本病无明显并发症。

预防保健

  鼻内局部应用肾上腺皮质激素和抗组胺药,是治疗本病首选措施,如症状发作频繁,可考虑筛前神经切断术。

  鼻内局部应用肾上腺皮质激素和抗组胺药,是治疗本病首选措施,如症状发作频繁,可考虑筛前神经切断术。

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