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鼾症

别名:睡眠呼吸紊乱,睡眠呼吸暂停综合症,SAS
部位:头,胸部
科室:心血管内科,神经内科
症状:头痛 眩晕 打鼾 代谢性碱中毒
基本概述

  为了维持生命器官的代谢需求,睡眠时也要求不间断地进行气体交换,以便摄取02,排出C02并保持内环境稳定。如果睡眠时口咽、鼻咽部无气流通过的时间长达十秒以上,即可称为睡眠呼吸暂停。频繁发生睡眠呼吸暂停可引起C02潴留和低氧血症,进而引起体、肺循环压力升高和心律失常等并发症。

  鼾症病因(一)、

  口腔病变,以舌的病变影响为甚,如巨舌症,舌肿瘤,舌根部异位甲状腺,继发于粘液性水肿的舌体增大,用咽瓣修复胯裂的部分病人。

  鼾症病因(二)、

  真腔及咽、喉部病变前鼻孔狭窄或闭锁,鼻中隔偏曲,鼻息肉,肥厚性鼻炎,变应性鼻炎,鼻腔各种良性或恶性肿瘤;鼻咽炎,腺样体肥大,鼻咽部闭锁或狭窄,扁桃体月巴大,悬雍垂过长或肥大,咽部肿瘤,咽肌麻痹;会厌炎,会厌囊肿,会厌肿瘤,声门上水肿,声带麻痹,喉埃,喉软骨软化;以及颈部的甲状腺肿和其他原发性或转移性肿块压迫等。

  鼾症病因(三)、

  先天性领面部发育畸形也是鼾症原因的一个方面,如:

  ①、Prader—Willi综合征,主要表现为吞咽困难,肥胖,面部畸形,性功能低下,智力迟钝等。

  ②、Piene—Robin综合征,其特征为小颌、脖裂、硬腰高拱、舌下垂等。

  ②、Down综合征,有鼻梁低平,上颁发育不全、下领圆小、高腰弓、智力迟钝等待点。

  ④、Treacher—C011ins综合征,表现为下颌与面骨发育不全,如下险缺损、眶上缘畸形、小颌、额面骨下陷、腰裂、会厌畸形及耳畸形等。

  ⑤、Hurler—Scheie综合征,其临床特征介于Hurler综合征与Scheie综合征之间,特点为颊后缩(小颌),症状有智力迟钝、抹儒症、多种骨发育不全、角膜混浊、耳聋等。

  ⑥、Crouzon综合征,主要有颅面骨发育不全,鼻梁低宽,钩形鼻鼻孔,鼻腔狭小,鼻中隔偏曲,上领下陷,上唇短缩,硬胯高拱,下颌骨大而突出等。

  鼾症病因(四)、

  全身性疾病是鼾症病因中的一个重要方面。

  肢端肥大症引起舌体增大,甲状腺功能减退所致的粘液性水肿,慢性淋巴细胞性白血病性咽峡炎,女性绝经期后的内分泌紊乱以及肥胖症等,均易导致OSAS。肥胖者易发生OSAS的原因可能为:

  1.此类病人舌体肥厚,且软聘、悬雍垂和咽壁有过多的脂肪沉积,易致气道阻塞。

  2.咽腔开放程度与肺的体积变化有关,肥关,肥胖者能明显减少肺体积,从而产生肥胖性肺换气不足综合征;此征可能是腹腔脂肪的增多导致其容量增加,使横幅升高,又因脂肪沉积在隔肌和肋间肌,降低了呼吸动作的力度,故易引起本征。

症状体征

  主要症状:

       ①清晨头痛,白天嗜睡疲劳,伴反复严重打鼾,睡眠不安稳者。

  ②肥胖,睡眠时伴有明显低氧血症和心律失常者。

  ③与脊柱后侧凸、肌肉萎缩有关的膈肌或胸廓损害者。

  ④慢性阻塞性肺病伴有睡眠呼吸暂停者。

  ⑤通气/血流比例和弥散严重受损的肺疾病,如肺纤维化,囊性纤维化,纤维化性肺结核。

  ⑥影响呼吸中枢的疾病。

  ⑦肥胖性低通气综合征。

  ⑧慢性高山病、睡眠中反复出现低氧血症者。

  ⑨长期接受强效利尿剂,由于代谢性碱中毒抑制通气功能者。

  睡眠呼吸紊乱类型:

  (一)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstrnctives leep apnea syndrome OSAS) OSAS是成人睡眠呼吸紊乱中占优势的疾病。诊断根据是存在胸腹呼吸运动时,上呼吸道无气流通过的时间超过10s。每h累积超过5次,每晚6h睡眠中超过30次。 

  OSAS主要见于肥胖者,可合并甲状腺功能低下,肢端肥大症,或扁桃体,增殖腺肥大及小颌等引起上气道狭窄的先天性和获得性异常。大多数成人的OSAS没有明显的解剖学改变,其病理生理学尚未完全阐明。但一般认为与睡眠时间气道肌肉基础张力降低、上气道肌肉放电丧失或放电与膈肌收缩协调紊乱有关。上气道解剖异常引起口径明显狭小或顺应性异常增加,也易发生吸气时上气道陷闭,形成OSAS。

  呼吸暂停引起的睡眠唤醒反应可发生在全部睡眠时相,但通常见于NREM浅睡眠Ⅱ期。这是因为在达到深睡眠前经常发生唤醒反应,以致缺乏深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期),而且REM睡眠时相对延长。呼吸暂停后的睡眠时间很短,仅维持10~30s。睡眠唤醒时呼吸可正常,也可因上气道存在部分阻塞发出鼾声。 

  呼吸暂停时,尽管上气道无气流通过,但仍存在胸腹呼吸运动,而且胸腔负压波动很大,可高达7.8kPa(80cmH2O)。由于上气道陷闭,没有或很少有外环境气体进入肺泡进行气体交换,可产生严重低氧血症和C02潴留,进行性心动过缓,以及呼吸暂停结束时的短暂心动过速。偶尔出现窦房阻滞,房室分离,结性或室性逸搏,低氧血症所致酸中毒和心肌缺血产生房性和室性异位心律。严重的OSAS患者伴有白天嗜睡,清醒时仍存在高碳酸血症,甚至肺动脉高压和右心衰。 

  (二)中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndrome,CSAS) CSAS定义是上气道无气流通过的时间大于10s,而且没有胸腹呼吸运动。CSAS较少见,可与OSAS并存。可发生于任何睡眠时相,但明显的异常仅见于NREM睡眠时。CSAS可单独存在或与脑干外伤、肿瘤、梗塞及感染等中枢神经系统疾病并存。也有病例报告CSAS与脊髓灰质炎和肌强直性营养不良等神经肌肉病变有关。清醒时可保持适当的通气功能,但睡眠时则表现出呼吸中枢调节异常,出现中枢性(或阻塞性)呼吸暂停。 

  (三)慢性阻塞性肺病患者的睡眠呼吸紊乱 慢性阻塞性肺病患者睡眠时可伴有明显的呼吸和气体交换恶化,主要是严重的动脉血氧饱和度降低及合并短暂特异性呼吸异常,如呼吸暂停和呼吸不足。在REM睡眠时相最明显,其机理尚不清楚,可能与该睡眠时相伴有的呼吸活动异常有关。另外,这些患者清醒时即存在化学通气反应迟钝,睡眠时可进一步加重,减少通气反应。 

  (四)呼吸暂停样现象 易与睡眠呼吸暂停综合征混淆的呼吸暂停样现象有以下二种:①癫痫 没有紧张阵挛的轻度癫痫也可存在呼吸暂停。如发生在睡眠时或睡眠样的发作后状态可与睡眠呼吸暂停混淆,可借助脑电图鉴别。②陈-施氏呼吸 可见于心输出量减少或循环时间延长的患者,以及影响呼吸中枢的各种神经系统疾病和一些老年人。很难与中枢性呼吸暂停区别,而且两者可并存。但陈-施氏呼吸的呼吸幅度变化缓和,从小到大,然后变小至呼吸暂停,呼吸暂停时间较短。中枢性呼吸暂停倾向于突然发生,而且常合并唤醒反应,呼吸暂停时间较长,可达60s。此外,陈-施氏呼吸可持续到清醒状态,而中枢性呼吸暂停在清醒时不出现,并且常在REM睡眠时加重。 

  (五)正常睡眠时的呼吸不规则 正常人在REM睡眠时相呼吸通常较规则,在睡眠开始时可见到几min的呼吸不稳定时期,到稳定睡眠后就消失。这一时期看到的呼吸暂停不存在呼吸运动,易被误认为CSAS。无症状的健康人也可出现阻塞性睡眠呼吸暂停,但通常每晚少于20次,仅有轻度动脉血氧饱和度降低。如果发生在REM睡眠时相,由于唤醒反应减弱,可导致明显的动脉血氧饱和度下降。

检查化验

  睡眠呼吸监护:  

  监护方法 睡眠呼吸监护要监测患者睡眠时中枢神经、呼吸和心血管系统功能及睡眠呼吸紊乱的结果,为诊断提供依据。标准的多导睡眠记录仪应彻夜记录如下变量:脑电图、肌电图、心电图、通气、胸腹呼吸运动及呼吸紊乱的结果。直接监测通气需用咬口或面罩收集呼出气,但患者不易耐受,且影响自然睡眠状态。间接监测通气包括定性和半定量二种方法。定性方法可应用热敏电阻或快速C02分析仪监测通过口鼻的呼吸气体。半定量方法可采用磁强计或呼吸感应性体容积描记仪。胸腹呼吸运动可用膈肌电图、经膈压测定和呼吸感应性体容积描记仪监测。呼吸紊乱结果的监测主要有直接或间接测定动脉血氧分压C02分压和氧饱和度。

        实验室和其他检查:

        1、血液检查   病情时间长、低氧血症严重者,血细胞计数和血红蛋白可有不同程度的增加。

         2、动脉血气分析    病情严重或已并发肺心病、高血压、冠心病时,可有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。

         3、胸部X线检查    并发肺动脉高压、高血压、冠心病时,可有心影增大、肺动脉段突出等相应表现。

          4、肺功能检查    病情严重有肺心病、呼吸衰竭时,有不同程度的通气功能障碍。

          心电图     有高血压、冠心病时,出现心室肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。

鉴别诊断

  根据临床表现和多导眠记录仪的监护结果即可对这几种类型的睡眠呼吸紊乱做出明确诊断,有时需与其它疾病如肺心病,睡眠呼吸紊乱样现象相鉴别。

  需要注意的是尽管健康人REM睡眠时相呼吸较规则,但在睡眠开始时也可见到几分钟的呼吸不稳定时期,到稳定睡眠后就消失。这一时期看到的呼吸暂停不存在呼吸运动,易被误认为CSAS。无症状的健康人也可出现阻塞性睡眠呼吸暂停,但通常每晚少于20次,仅有轻度动脉血氧饱和度降低。如果发生在REM睡眠时相,由于唤醒反应减弱,可导致明显的动脉血氧饱和度下降。

  此外,易与睡眠呼吸暂停综合征混淆的呼吸暂停样现象有以下二种:①癫痫 没有紧张阵挛的轻度癫痫也可存在呼吸暂停。如发生在睡眠时或睡眠样的发作后状态可与睡眠呼吸暂停混淆,可借助脑电图鉴别。②陈-施氏呼吸 可见于心输出量减少或循环时间延长的患者,以及影响呼吸中枢的各种神经系统疾病和一些老年人。很难与中枢性呼吸暂停区别,而且两者可并存。但陈-施氏呼吸的呼吸幅度变化缓和,从小到大,然后变小至呼吸暂停,呼吸暂停时间较短。中枢性呼吸暂停倾向于突然发生,常合并唤醒反应,呼吸暂停时间较长,可达60s。此外,陈-施氏 呼吸可持续到清醒状态,而中枢性呼吸暂停在清醒时不出现,并且常在REM睡眠时加重。

  OSAS也可与CSAS,肥胖低通气综合征、上气道阻力综合征共同存在或独立发生。但单纯的OSAS病人在清醒状态通常无高碳酸血症,而肥胖低通气综合征即使白天的PaCO2也常高于45mmHg。

  慢阻塞性肺病患者睡眠时可伴有明显的呼吸和气体交换功能恶化,主要是严重的动脉血氧饱和度降低及合并短暂特异性呼吸异常,如呼吸暂停和呼吸不足。在REM睡眠时相最明显,其机制尚不清楚,可能与该睡眠时相伴有的呼吸活动异常有关。另外,这些患者清醒时即存在化学通气反应迟钝,睡眠时可进一步加重,减少通气反应。此种情况是否诊断睡眠呼吸紊乱及如何命名尚无一致意见。

并发症

        病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常等严重并发症。

预防保健

      减肥、少喝酒和避免应用镇静剂。

  (一)一般措施 

  ①减肥 肥胖者上气道周围脂肪沉积、管腔缩小,顺应性增加,吸气时易于陷闭。而且同时伴有功能残气和潮气量减少,可引起通气/血流比值失调和低氧血症。减肥后常可取得明显疗效,但部分患者难以长期坚持

  ②氧疗 对于低氧血症患者可考虑低浓度氧疗,使Pa02保持在8~10kPa(60~75mmHg),除改善呼吸暂停时间和氧饱和度外,还可预防睡眠呼吸暂停引起的心动过缓、肺动脉高压和肺心病。

  ③戒酒和避免应用镇静剂 酒精和镇静剂可降低上气道周围肌肉甚至颏舌肌活动诱发睡眠呼吸暂停。因此,避免睡前饮酒和服用镇静剂有助于睡眠呼吸暂停的治疗。  

  (二)特殊措施 

  (1)OSAS治疗 ①经鼻持续性气道正压呼吸(CPAP)CPAP可保持上气道扩张,较好地预防睡眠时呼吸暂停。②解除上气道机械性狭窄,存在扁桃体和增殖腺肥大时,手术切除可取得较好效果。悬雍垂腭咽成形术对鼻咽部阻塞引起的睡眠呼吸暂停疗效较好。③气管切开术 气管切开可使呼吸气流免受上气道陷闭的影响,但不易为患者接受,而且一旦切开就很难拔管。 

  (2)CSAS治疗 可给予茶碱、乙酰唑胺和黄体酮等呼吸中枢兴奋药物,疗效各家报道不一,严重的CSAS药物治疗无效时,可采用气管切开,夜间机械通气辅助呼吸。

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