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小儿急性血源性骨髓炎

别名:小儿急性骨髓炎
部位:下肢,全身
科室:骨科,儿科
症状:发热 昏迷 关节疼痛 脓肿 骨髓造血细胞再生障碍 骨髓损害
基本概述

  急性血源性骨髓炎(acute hematogenous osteomyelitis)也称急性骨髓炎,因为多数病例系化脓细菌经血行侵袭骨髓内结缔组织所引起的炎症。少数从邻近软组织感染扩散而来或继发于开放骨折。若不及时治疗,会使骨结构破坏发生残疾,甚至感染扩散,危及生命。有些病例可转成慢性病变,病程冗长,由于多见于儿童,可能影响小儿营养和生长发育。

  (一)发病原因

  致病菌常为溶血性金黄色葡萄球菌,近年来也有毒性较强的溶血性白色葡萄球菌,偶尔可见沙门杆菌、肺炎球菌或其他化脓菌,大部分对青、链霉素有抗药性。常见的原发病灶有脓疱、齿龈脓肿及上呼吸道感染。

  (二)发病机制

  骨髓炎的发生,细菌毒力大小是外在因素,全身状况或局部骨骼抵抗力是内在因素。长骨干骺端有很多终末小动脉,循环丰富,血流慢,细菌易于繁殖。有的细菌如葡萄球菌常聚集成团,在细小动脉内形成栓塞,使血管末端阻塞,导致局部组织坏死,利于细菌生长和感染的发生。临床上,扭伤和挫伤等所致局部组织损伤,常为骨髓炎发生的间接原因。

  感染开始后48h细菌毒素即可损害干骺端的毛细血管循环,在干骺端生成脓液,经过哈佛氏系统和伏克曼管进入骨膜下,使骨膜剥离,导致骨质破坏、坏死和由此诱发的修复反应(骨质增生)同时并存。早期以破坏和坏死为主,皮质骨内层接受干骺端的血液供应,血供受损后,骨质坏死,肉芽组织将其与存活的骨分开,形成死骨片,骨膜反应生成新骨称为包壳(involucrum),包裹感染骨和坏死骨,以后包壳出现缺损形成骨瘘(cloaca)和窦道,引流脓液。后期以骨增生为主。

  骨内感染灶形成后,因周围为骨质,引流不畅,多有严重的毒血症表现。以后随着脓肿的扩大,感染沿局部阻力较小的方向向四周蔓延(图1)。

  

 

  1.脓肿蔓延途径

  (1)脓肿向长骨端蔓延。因骨骺板抵抗感染的能力较强,脓液不易穿破骺板进入关节腔,多向骨髓腔扩散,致使骨髓腔受累。髓腔内脓液压力增高,可再沿中央管扩散至骨膜下层,形成骨膜下脓肿。

  (2)脓液突破干骺端的坚质骨,穿入骨膜下形成骨膜下脓肿;压力进一步增高时,突破骨膜流入软组织。也可沿哈佛管侵入骨髓腔。

  (3)穿入关节,引起化脓性关节炎。小儿骨骺板是抗御感染的天然屏障,脓肿不易进入关节腔,但成人骺板无抵御能力,较易并发关节炎。如干骺端位于关节囊内(如股骨颈位于髋关节囊内),则脓肿亦可穿破干骺端骨皮质进入关节,形成化脓性关节炎(图2)。

  

 

  2.骨的营养 靠近骨髓腔部分由滋养血管供给,贴近骨膜的骨皮质部分由骨膜下小血管网供给。骨膜被脓肿掀起时,该部骨皮质失去来自骨膜的血液供应,严重影响骨的循环,造成骨坏死。脓液进入骨髓和中央管后,在管腔内通过的滋养血管因炎症而形成血栓和脓栓,骨内血供被阻断,造成骨坏死。坏死区的分布和大小,视缺血范围而定,严重时可发生整个骨干坏死。由于骨膜剥离,骨膜深层成骨细胞受炎性刺激而生成大量新骨,包裹于死骨外面,形成包壳,可代替病骨起支持作用,脓液即由此流出。小块死骨可吸收或经窦道排出,大块死骨则不能排出或吸收,死腔不能闭合,伤口长期不愈,成为慢性骨髓炎。

症状体征

  骨髓炎的好发部位是股骨下端和胫骨上端,其次为股骨上端、肱骨和桡骨远端。但其他各骨均可发生。症状和体征随感染的严重程度、部位、炎症范围、病程的久暂、病儿年龄以及抵抗力的大小而临床表现不同,大体可分为3种类型:

  1.脓毒血症型 此型占80%左右。全身症状为急性败血症的表现,可有高热、昏迷、谵妄等症状。甚至出现中毒性休克。因有血行播散,常伴有其他部位的严重感染,如化脓性心包炎、脓气胸、脑脓肿等。严重病例可并发心、肺、肝、肾等器官的迁徙性病灶,引致多脏器的功能损害。局部症状为患肢持续性剧烈疼痛、不敢活动、压痛、轴性叩痛以及环周性肿胀。受侵的骨病变可为单骨或多骨性,少数病例以全身症状为主要表现,而病骨局部征象显示很晚,需及早发现骨病变。

  2.并发关节炎型 此型大部分是新生儿和小婴儿。全身症状常较轻,体温不高,但有烦躁、拒食和体重不增。病变多见于股骨上端、胫骨上端或肱骨上端。由于干骺端包括于关节囊之内或干骺端破坏影响骺板附着的基础,炎症容易向关节内扩散,有的发生骺滑脱或破坏,影响日后的发育。

  3.局限性破坏或骨脓肿型 此型多见于学龄儿童,临床症状较轻,局部肿痛,附近关节活动受限。个别患儿可出现交感性关节积液。

  可见有原发感染病灶,常见的原发病灶有脓疱、齿龈脓肿等。

  在诊断方面应解决两个问题,即疾病诊断与病因诊断。诊断宜早。因X线表现出现甚迟,所以不能以X线检查结果作为诊断依据,对有条件者可争取行MRI检查。急性骨髓炎的诊断为综合性诊断,凡有下列表现者均应想到有急性骨髓炎的可能:

  1.急骤的高热与毒血症表现。

  2.长骨干骺端疼痛剧烈而不愿活动肢体。

  3.该处有一个明显的压痛区。

  4.白细胞计数和中性粒细胞比例增高。局部分层穿刺具有诊断价值。

  病因诊断在于获得致病菌。血培养与分层穿刺液培养具有很大的价值。为了提高阳性率,需反复做血培养。

  应该在起病后早期作出明确诊断与进行合适治疗,以避免发展成慢性骨髓炎。据文献报道,在发病后5天内即作出诊断与进行合理治疗,可以减少急性血源性骨髓炎转变至慢性阶段的机会。

检查化验

  急性化脓性骨髓炎患者早期血液中白细胞及中性粒细胞均明显增高,可伴有贫血及血沉增快。早期血液细菌培养的阳性率为50%~75%,通常在感染后24h即可获得血液阳性培养结果。局部骨穿刺抽出脓液,涂片找到细菌即可确诊。血液及脓液细菌培养的同时,均应作细菌药物敏感试验,以便选择有效的抗生素治疗。

  1.X线检查 起病后14天内的X线检查往往无异常发现,用过抗生素的病例出现X线表现的时间可以延迟至1个月左右。X线检查难以显示出直径小于1cm的骨脓肿,因此早期的X线表现为层状骨膜反应与干骺端骨质稀疏。当微小的骨脓肿合并成较大的脓肿时才会在X线片上出现骺区的散在性虫蛀样骨破坏,并向髓腔扩展,此时骨密质变薄,并依次出现内层与外层的不规则改变。骨破坏的结果是有死骨形成,死骨可大可小,小死骨表现为密度增高阴影,位于脓腔内,与周围骨组织完全游离。大死骨可为整段骨坏死,密度增高而无骨小梁结构可见。少数病例有病理性骨折。

  2.CT检查 可以提前发现骨膜下脓肿,但对细小的骨脓肿仍难以显示。

  3.MRI检查 可以更早期发现在长骨干骺端与骨干内有炎性异常信号,还可以显示出骨膜下脓肿。因此,MRI检查明显优于X线和CT检查。

  4.放射性核素骨显像 病灶部位的血管扩张和增多,使99mTc早期浓聚于干骺端的病变部位,一般于发病后48h即可有阳性结果。放射性核素骨显像只能显示出病变的部位,但不能作出定性诊断,因此该项检查只具有间接帮助诊断的价值。

鉴别诊断

  需要鉴别的疾病如下:

  1.软组织蜂窝织炎或深部脓肿 肿胀多限于肢体的一个侧面,无轴心叩痛。

  2.坏血病引起的肢体疼痛、假性瘫痪和骨膜下血肿 有缺乏维生素C的病史及X线干骺端的坏血病特殊病变,给维生素C后症状很快缓解。

  3.婴儿骨皮质增生症 主要见于6个月以下的小婴儿,全身症状轻,可有低热、烦躁,局部肿胀,肢体可呈假性瘫痪。X线片的特点为骨膜下大量新生骨,如为长骨发病,病变局限于骨干部,从不波及干骺端与骨骺。

  4.急性白血病 有局限性骨质破坏者局部肿胀与触痛,如伴以发热和血沉加快而白细胞计数正常者,常可误诊为骨髓炎。但注意病史,X线片上可见弥漫性脱钙及新的受累病变部位出现,提示为全身性疾患,作骨髓穿刺可获诊断。

并发症

  常伴有其他部位的严重感染,如化脓性心包炎、脓气胸、脑脓肿,并发心、肺、肝、肾等器官的迁徙性病灶,引致中毒性休克、多脏器的功能损害等。

预防保健

  多为血行播散感染引起,应积极预防、治疗败血症; 积极防治皮肤、黏膜的各种感染性疾病;积极防治上呼吸道感染等。

  (一)治疗

  必须尽早治疗。取标本送细菌培养后,立即给予抗生素,切不可等待培养结果。近年来均采用大剂量抗生素静脉滴入。目前首选苯唑西林(新青霉素Ⅱ,苯唑青霉素钠)、氨苄西林(氨苄青霉素)或红霉素,兼用氯霉素、头孢菌素或庆大霉素等。当明确致病菌和敏感的抗生素后,立即更换有效的药物。静脉给药2~3周,感染控制后可改为口服抗生素2~3周。患肢用石膏或皮牵引固定于功能位以保证休息、减少疼痛并防止感染扩散与病理骨折。全身支持疗法不容忽视,如退热剂、补液、输新鲜血液、高蛋白饮食和多种维生素等。全身中毒症状严重者,可酌情采用肾上腺皮质激素。

  急性骨髓炎常需手术引流。发病24h内的早期病例经充分有效的治疗后体温下降、疼痛减轻者保守疗法可能治愈。延迟就诊或延误诊断的病例如全身及局部症状严重者穿刺有脓需手术引流。手术治疗包括切开引流与骨钻孔或开窗减压。切口或髓腔内可置两根硅胶管,一个用于向内滴入抗生素溶液冲洗,另一个用于引流。积脓较少的伤口,用抗生素溶液冲洗后可以缝合,半数可得到伤口一期愈合。

  (二)预后

  急性血源性骨髓炎在无抗生素的情况下,死亡率很高。在有抗生素后死亡率下降为2%~3%,但治疗效果仍然并不理想,疗程长,常按月计算,严重影响健康。对成人患者症状重,痛苦大。对1岁以下的婴儿的骨髓炎,由于全身症状不明显,因此不能早期诊断,一旦发现,骨骺已遭严重破坏,引起肢体发育障碍,造成终身残废,若能及早诊断,及时进行有效的抗生素局部和全身治疗,可获得痊愈。Cunha指出及时有效的治疗可使急性血源性骨髓炎的治愈率达到92%。

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