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心律失常

别名:心律不齐,心律不整,心律紊乱
部位:胸部
科室:心血管内科,心胸外科,老年医学
症状:啰音 心脏杂音 心脏震颤 猝死 心音异常 晕厥 昏迷 眩晕 心悸 心律失常
基本概述

  心律失常(cardiac arrhythmia)是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外,激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导,即心脏活动的起源和(或)传导障碍导致心脏搏动的频率和(或)节律异常。心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病。它可单独发病亦可与心血管病伴发。可突然发作而致猝死,亦可持续累及心脏而衰竭。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常,心律失常既包括节律又

  心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)为多见,尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。

  【与心律失常有关的心脏解剖和生理】

  (一)心脏起搏传导系统 心肌大部分由普通心肌纤维组成,小部分为特殊分化的心肌纤维,后者组成心脏的起搏传导系统。

  心脏的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束(希司束)、左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。窦房结位于右心房上腔静脉入口处,是控制心脏正常活动的起搏点。房室结位于房间隔底部、卵圆窝下、三尖瓣内瓣叶与冠状窦开口之间,向前延续成房室束。房室束又称希司束,近端为主干或穿入部分,穿过中心纤维体,沿室间隔膜向前直至隔的肌顶部分(分支部分)。先分出左束支后分支,再分出左束支前分支,本身延续成右束支,构成三支系统。穿入部分经过中心纤维体时,位于二尖瓣与三尖瓣环之间,分支部分则至室间隔膜部、肌肉部和主动脉瓣邻近。左束支后分支粗短、较早呈扇形分支;左束支前分支和右束支细长,分支晚,两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支,细支相互吻合成网,称为浦肯野纤维网,深入心室肌(图1)。

  

心率失常(图一)

 

  窦房结与房室结间有边界不清的前、中、后三条结间束连接。结间束终末连接房室结的部分,与房室结、房室束主干合称房室交接处(亦称房室交界或房室连接处)。

  心房肌与心室肌之间有纤维环,心房兴奋不能经心肌传至心室,房室结与房室束为正常房室间传导的唯一通路。

  心脏传导系统的血供:窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血,房室速 分支部分、左束支前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支,而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。

  窦房结和房室结有丰富的副交感神经分布。前者来自右侧迷走神经、后者来自左侧迷走神经。

  (二)心肌的电生理特性 心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性,前三者和心律失常关系密切。

  1. 自律性 部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极化状态),导致整个心脏的电-机械活动,这种性能称为自律性,具有这种性能的心肌细胞称为自律细胞。窦房结、结间束、房室交接处、束支和浦顷野纤维网均有自律性;腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性,而心房肌、房室结的房-结区和结区以及心室肌则无自律性。

  自律性的产生原理复杂,现认为是自律细胞舒张期胞膜有钠离子和(或)钙离子内流、钾离子外流,钠和(或)钙离子内流超过钾离子外流时,膜内负电位渐减,达到阈电位,产生自动除极,形成动作电位。

  心肌细胞的自律性受下列因素影响:①最大舒张期膜电位;②阈电位;③自动除极的坡度。当最大舒张期膜电位减小、除极坡度变陡、阈电位接近静止膜电位时,自律性增高;反之,自律性低下。三者中以除极坡度影响最大(图2)。正常心脏以窦房结的自律性最高,其它具有自律性的心肌舒张期自动除极未达到阈电位前,已被窦房结下传的冲动所激动,分别被称为最高起搏点和潜在起搏点。

  

心率失常

 

  上:位相4除极坡度由a→b,自律性减低

  下:阈电位自1转为2(少负),自律性降低最大舒张期电位自1转为2(少负),自律性降低最大舒张期电位自1转为2(更负),同时阈电位自1转为2(少负)自律性更低

  2.兴奋性(即应激性) 心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时,能进行除极和复极,产生动作电位,这种性能称为兴奋性或应激性。不足以引起动作电位的刺激称为阈值下刺激,能引起动作电位的最低强度的刺激称为阈值下刺激,能引起动作电位提了低强度的刺激称为阈值刺激。心肌细胞的兴奋性高低以阈值刺激强度衡量,刺激必须强于阈值才能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性低下,弱于阈值的刺激即能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性增高。

  动作电位及其产生原理:心肌细胞静止时细胞膜内呈负电位,相对稳定。这是由于细胞内钾离子浓度高于细胞外20~30倍,钾离子外流,带出阳电荷,而同时不易通过细胞膜的分子较大的阴离子则留在细胞内,阻止带阳电荷的钾离子外移之故。阈值刺激促使心肌细胞兴奋,产生动作电位。首先细胞膜上的快钠通道开放,由于细胞外钠离子浓度高于细胞内10~20倍,膜内电位又负于膜外,钠离子快速大量涌入细胞内,使膜内负电位迅速转为+30~+40mV,形成动作电位的位相0(除极)。随后,钠通道部分关闭,钠离子快速内流中止,钾离子外流,膜电位开始下降(位相1,起始快速复极)。继而钙离子和钠离子缓慢内流及钾离子缓慢外流,膜电位改变少(位相2,缓慢复极)。随后钾离子外流加速,膜电位快速下降至静止膜电位水平(位相3,终末快速复极),而舒张期静止膜电位即称为位相4。自律细胞位相4钠离子内流(浦顷野细胞)和(或)钾离子外流衰减(窦房结细胞),使膜电位渐减,达到阈电位时即形成自动除极。非自律细胞的位相4膜电位恒定(图3)。自位相0起始至位相3结束所需时限称为动作电位时限。近年随着心肌细胞电生理研究的深入,电压钳和斑片钳技术的应用,对心肌细胞膜的离子通道及其离子流情况又提出了一些新概念。

  

心率失常图3

 

  图3 左:心肌细胞的动作电位和不应期 右:膜反应曲线a、b、c示细胞复极过程中对刺激的反应

  a-不能传布的局部反应 b-第一个能传布的反应 c-第一个正常反应

  窦房结和房室结的动作电位曲线与其它部位不同,具有以下特点:位相0除极缓慢、振幅低,位相1、2不见,位相4除极坡度陡,静止膜电位和阈电位均低(静止膜电位-40~-70mV,阈电位-30~-40mV,而心室肌等则分别为-90mV与-60mV),动作电位时限短(图4)。近年来已证实这两处的位相0除极是钙离子和钠离子缓慢内流所形成,因而被称为慢反应细胞。其它部位心肌细胞除极由钠离子快速内流形成,因而又称快反应细胞。两种细胞的电生理特性有显著不同:慢反应细胞自律性较高、传导性能差,易发生传导障碍;而快反应细胞则传导性能可靠。

  

心率失常

 

  图4 左:窦房结细胞(慢反应细胞)的动作电位

  右:心室肌细胞(快反应细胞)的动作电位

  心肌细胞的兴奋性受下列因素影响:

  ⑴膜电位:膜电位低于-55mV时,任何强度的刺激均不能使心肌细胞兴奋(或应激),膜电位-55mV~-80mV间,强于阈值的刺激才能引起细胞部分或完全除极;其中-55mV~-60mV间细胞部分除极产生的兴奋不能传布至邻近细胞。-60mV~-80mV间,细胞除极产生的兴奋虽可传布,但与正常相比,位相0除极慢、振幅低,且动作电位时限短,因而应激性低,传导速度慢。心肌细胞除极后,其兴奋性随复极程度而改变,膜电位恢复至-55mV前为绝对不应期,膜电位恢复至-60mV前为有效不应期,-55mV~-80mV间为相对不应期(图3)。相对不应期开始前有一个短暂的易惹期(或称易损期),在此期间外来刺激易形成折返和异位心律。

  慢反应细胞的不应期可延续至复极完毕之后。动作电位时限延长时,不应期相应地延长。心率缓慢、低钾和奎尼丁类药物作用使动作电位时限延长,也使不应期相应延长。

  ⑵膜反应性:不同膜电位时心肌细胞的除极反应,称为膜反应性,可用膜反应曲线表示(图3)。在同一膜电位,心肌细胞位相0除极速度快且振幅高的,膜反应性强,兴奋性高,其膜反应曲线左移;反之,则膜反应性弱,兴奋性低,膜反应曲线右移。

  ⑶静止膜电位与阈电位间差距:心肌细胞静止膜电位接近阈电位时,兴奋性高;反之,则兴奋性低。

  3.传导性 心肌细胞有将冲动传布到邻近细胞的性能,称为传导性。影响传导的因素有:①被传冲动的有效程度(动作电位位相0除采速度与振幅);②接受冲动的心肌细胞的应激性;③心肌纤维的物理性能,如对冲动传布的阻力,后者受纤维直径,纤维走向与结构的一致性以及细胞间闺盘大小与分布等因素影响。若冲动本身的有效程度高,接受冲动的心肌细胞应激性也高,或心肌纤维直径大且走向和结构一致,闺盘阻力小,则传导速度快;反之,传导缓慢。房室结细胞位相0除极速度慢、振幅低,结内心肌纤维走向与结构不一致,因而冲动传导缓慢,且容易发生传导障碍。

  心脏各部分有迷走和交感神经节后纤维分布,迷走神经主要分布在窦房结、心房、房室结和希司束近端,通过释放乙酰胆碱减慢位相4除极速度,从而降低窦房结的自律性,导致潜在起搏点除极。迷走神经还能缩短心房肌的不应期,延长房室结的不应期,导致相应的传导异常。交感神经分布到心脏各部,窦房结和房室结内较丰富,通过释放去甲肾上腺素使窦房结和异位起搏点的自律性增高,不应期缩短,冲动传导加速。右星状神经节主要支配窦房结和心房,而左星状神经节主要支配心室。

  影响心率、心律导致心律失常的其它因素尚有激素(肾上腺皮质和髓质激素、甲状腺激素、脑垂体激素等)、电解质(主要为钾、钠、钙、镁)、血酸碱度以及氧和二氧化碳张力等的变化。

  【心律失常的病因】

  临床上引起心律失常的原因很多,主要有:

  1.各种器质性心脏病 如先天性心脏病、冠心病、心脏瓣膜病、心肌炎、心包炎、心肌病、心内膜炎等,由于心脏的窦房结和传导系统受病变的侵害,很容易发生心律失常,所以心律失常几乎见于各种类型的心脏病。

  2.神经、内分泌系统调节紊乱,水、电解质失衡 心脏的神经和内分泌系统调节紊乱、心脏的离子平衡失调等;除心脏因素外其他各种原因引起的低氧血症介导的心肌乏氧、全身及心脏局部酸碱平衡的调节障碍等,具备了心律失常的离子和代谢所必备的基础,形成心律失常的条件因素,因而常常诱发心律失常的发生。

  3.药物的影响 多种药物可以引起心律失常,比如非保钾利尿药、洋地黄类药物、肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农和米力农等。尤其值得注意的是各种抗心律失常药物或者经过改变离子通道,或者稳定细胞膜,或者改变心脏的不应期,或者作用于心脏的受体,达到防止或终止心律失常的目的。但是,抗心律失常药物本身也有致心律失常的作用,如果应用不当,也能介导心律失常,甚至死亡。

  4.全身性或其他系统疾病 如神经系统疾病、内分泌系统疾病、代谢疾病、创伤、手术、心脏导管检查等都可以引起心律失常的发生。

  5.正常人 在情绪激动、惊吓、忧郁、饮酒、饮浓咖啡等会发生窦性心动过速或期前收缩。健康的老年人比青年人更容易发生心律失常。一般讲人的一生总会有心律失常发生。

  【心律失常的发生机制】

  大量单细胞、游离肌肉条和动物心脏电生理研究的结果显示,心律失常有多种不同发生机制,如折返、自律性改变、触发激动(后除极引起)和调变的平行收缩等。然而,由于条件限制,目前能直接对人在体心脏研究的仅限于折返机制,临床检查尚不能判断大多数心律失常的电生理机制,更不能区别心律失常的离子流机制。

  表1 心律失常的发生原因

  冲动发生异常冲动传导异常冲动发生与传导异常

  1.自律性异常

  正常自律性 1.传导减慢与阻滞(窦房阻滞、房室阻滞等1.平行收缩

  2.4相除极导致传导减慢

  异常自律性2.单向阻滞与折返

  2.触发激动

  早期后除极

  延迟后除极3.传导阻滞,电张电流传导与反射

  心律失常的电生理机制主要包括冲动发生异常、冲动传导异常以及二者联合存在(表1)。冲动发生异常见于:①正常自律性状态,正常起搏点(最高与潜在起搏点)位相4除极过快或过慢。②异常自律性状态,正常无自律性的快反应细胞(心室和心房肌),以及正常具自律性的快反应细胞(浦顷野纤维)由于病变使膜电位降低达-50~-60mV时,均出现异常自律性,前者由无自律性转为具自律性,后者则自律性增高(图5)。③一次动作电位后除极触发激动(图6,7)。

  

心率失常

 

  图5 心律失常发生原理——冲动发生异常

  一、正常自律性 A:窦房结第4相除极、加速或减慢 B左:浦顷野纤维第4相除极

  二、异常自律性 B右:浦顷野纤维膜电位下降至-60mV,自律性增强 C左:正常心房或心室肌无自律性 C右:当膜电位下降至-60mV,出现异常自律性

  

心率失常

 

  图6 心律失常发生原理-后除极触发导致冲动发生异常

  程序刺激(·)与次后触发激动引起的自发除极,注意后除极波逐渐增高达阈电位后导致持续快速心律失常,最终后除极降至阈电位以下,快速心律失常终止。

  

心率失常

 

  图7 早期后除极与延迟后除极触发导致冲动发生异常(触发激动)

  临床上正常自律性状态下冲动发生异常所致心律失常包括窦性心律失常和逸搏心律;异常自律性可致加速的房室交接处或心室自主节律,平行收缩,房性或室性快速心律失常。后除极是发生在前一次动作电位复极过程中或复极完毕后的阈值下除极,分别称为早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD)。后除极达慢反应细胞除极阈值时,可引起一次或连续除极。EAD发生在不同原因所致心肌细胞复极过程显著延长时,如细胞外钾离子浓度增高,普鲁卡因胺、高浓度儿茶酚胺药物作用以及浦顷野纤维机械或牵拉性损伤等;而DAD则与洋地黄素性作用或其它原因导致细胞内钙离子增高有关。程序刺激可诱发和中止后除极激动所致心致过速,临床电生理尚不能明确区分心律失常的折返或触发激动机制。触发激动可能引起房性或室性快速心律失常,其临床意义和发生率尚在探索中。

  冲动传导异常多由心肌细胞膜性能改变如动作电位振幅和上升速率降低,应激性下降,细胞间接合减少,以致冲动传导减慢或阻滞。可导致潜在起搏点脱逸,亦可引起折返性快速心律失常。折返形成的基本条件为:①心脏某处或多处单向阻滞;②冲动在另一途径传导缓慢;③阻滞部位远端心肌延迟激动;④阻滞部位近端心肌再激动。心脏内不均匀的传导抑制,使邻近心肌的应激性和不应期极不一致时,局部心肌内可形成电生理性能显著不同的两条传导途径。这两条途径是有共同的近端和远端通道。在合适条件下,冲动自近端共同通道沿两条途径之一传向远端共同通道,继而经另一途径由远端再次传入近端共同通道,形成冲动传导的一次或多次折返,折返可沿固定解剖或电生理传导障碍,在单向阻滞和传导减慢具备的条件下形成;也可呈围绕不激动心肌中心区的传导涡(微折返——leading circle学说);还可表现为跨过不能应激的心肌间隙的电张电流逆传(反射—reflection)。(图8、9、10)。

  

心率失常

 

  图8 心律失常发生原理——单向阻滞与折返

  左上 浦顷野纤维分支与心室肌间折返

  下 心室肌内电生理性能分离形成局部折返

  右上 房室结内纵形电生理性能分离所致折返

  下 心肌束内邻近纤维电生理性能分离所致折返

  

心率失常

 

  图9 反射——电张电流递传引起的折返

  上:置于浦顷野纤维不应激段近端与远端电极记录到的跨膜电位

  下右:近端冲动在不应激段传导受阻,但形成的电张电流使冲动缓慢传导至远端

  下中:近端冲动在不应激段受阻,形成的电张电流不足以引起远端激动

  下左:近端冲动经电张电流延迟传导至远端,递传至近端,产生第2次动作电位——反射

  

心率失常

 

  图10 心律失常发生原理——可能为折返环部位

  1.右房内 窦房结-心房交界;2.左房内;3.房室结内;4.经旁道房室折返;5.经希氏浦顷野系统束支折返;6.心室肌内

  临床上有充分依据提示房室结性心动过速和房室旁道所致室上性心动过速的机制为折返,其折返途径分别为房室结内双通道和经心房、房室结、希浦系统和心室再经旁道逆转回心房的折返环。不少室上性和室性快速心律失常的机制是心房和心室内微折返(表2)。

  冲动发生异常合并冲动传导异常时,异位起搏点由于周围传入阻滞保护,不受邻近激动波前方的侵入,始终保持自身的除极规律,形成平行收缩心律。异常冲动发生与冲动传导异常相互作用可改变异常冲动的传入或传出阻滞程度,使异常冲动发生加速、减速、夹带(entrain)或完全抑制,临床上表现为快慢不等的各种心律失常。近年还有报导平行收缩心律时,异常冲动发生的规律受窦性心律改变影响而调变。

  表2 各种临床心律失常的可能发生原理

  发生原理临床心律失常

  折返房室结内折返性心动过速、经旁道房室往返性心动过速

  持续单形室速,束支折返性室速、房内折返性心动过速

  异常自律性多源性房性心动过速

  某些类型的房速和室速

  后除极触发激动洋地黄毒性反应所致房性、房室交接处性与室性心律和心动过速

  加速的交接处性和心室自主节律

  某些类型的室速

症状体征

  (一)临床表现

  心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质、类型、心功能及对血流动力学影响的程度,如轻度的窦性心动过缓、窦性心律不齐、偶发的房性期前收缩、一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现。较严重的心律失常,如病窦综合征、快速心房颤动、阵发性室上性心动过速、持续性室性心动过速等,可引起心悸、胸闷、头晕、低血压、出汗,严重者可出现晕厥、阿-斯综合征,甚至猝死。由于心律失常的类型不同,临床表现各异。主要有以下几种表现:

  1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低,偶发房性期前收缩可使冠状动脉血流量减低5%,偶发室性期前收缩降低12%,频发性的室性期前收缩可降低25%,房性心动过速时冠状动脉血流量降低35%,快速型房颤则可降低40%,室性心动过速时冠状动脉血流量减低60%,心室颤动时冠状动脉血流量可能为零。

  冠状动脉正常的人,各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低,但较少引起心肌缺血,然而,对有冠心病的患者,各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血。主要表现为心绞痛、气短、周围血管衰竭、急性心力衰竭、急性心肌梗死等。

  2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同,频发性房性与室性期前收缩,脑血流量各自下降8%与12%。室上性心动过速下降14%~23%,当心室率极快时甚至达40%。室性心动过速时可达40%~75%。

  脑血管正常者,上述血流动力学的障碍不致造成严重后果。倘若脑血管发生病变时,则足以导致脑供血不足,其表现为头晕、乏力、视物模糊、暂时性全盲,甚至于失语、瘫痪、抽搐、昏迷等一过性或永久性的脑损害。

  3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后,肾血流量也发生不同的减少。频发房性期前收缩可使肾血流量降低8%,而频发室性期前收缩使肾血流量减少10%;房性心动过速时肾血流量降低18%;快速型心房纤颤和心房扑动可降低20%;室性心动过速则可减低60%。临床表现有少尿、蛋白尿、氮质血症等。

  4.肠系膜动脉供血不足的表现 快速心律失常时,血流量降低34%,系膜动脉痉挛,可产生胃肠道缺血的临床表现,如腹胀、腹痛、腹泻,甚至发生出血、溃疡或麻痹。

  5.心功能不全的表现 主要为咳嗽、呼吸困难、倦怠、乏力等

  心律失常可按发生原理,心律失常时心率的快慢,以及心律失常时循环障碍严重程度和预后分类。

  (1)按发生原理,心律失常分为冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。这种分类方法主要根据实验研究结果,在临床诊断技术目前尚难确定心律失常电生理机制的状况下,实用价值不高。此外,某些快速心律失常起始和持续的机制可能不同,如由异常自律性引起的室性早搏,可由折返机制而形成持续型室性心动过速。

  (2)按心律失常时心率的快慢,心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后,将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行,结合临床实际,对心律失常的诊断和防治有一定帮助。

  (二)体格检查

  (1)听诊:心律失常的70%可通过听诊发现。如能有序地注意其频率与节律的变化,则能做出初步判断。例如过早搏动,可听到提前的心脏搏动和代偿性间歇。如阵发性室上速,可听到快速而规律的心脏搏动;而心房颤动则听到杂乱无章的心脏搏动,无论是强度、频率、节律,均无章可循。总之,心脏听诊既是内科医生的基本功,亦是临床发现心律失常的重要方法。

  (2)颈静脉波动:一过性过度充盈的颈静脉犹如“搏动”样波动,是观察和诊断某些心律失常的重要方法。如完全性房室传导阻滞时,可见颈静脉的“搏动”,并可听到“炮击音”;心房颤动则可见强度不一、毫无规律的颈静脉充盈波。

  (三)辅助检查

  1.常规心电图 常规12导联心电图是诊断心律失常最基本的方法。亦是最可靠的方法。心律失常性质的确诊大多要靠心电图,但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。一般接近97% 的心律失常均在心电图有所发现。一般常规12导联心电图,多选择Ⅱ导联和V1导联做较长时间(大于1min)的描记,以发现心律失常。一般规律是:

  (1)对常规12导联心电图做一浏览,观察该图是否是可供诊断的心电记录,否则要重新描记。

  (2)根据P波的形态特征确定其节律。

  (3)测定P-P或R-R间期:计算心房率或心室率有无心动过速或过缓,以及心律不齐。

  (4)观察各导联的P波、QRS波群、ST段和T波形态特征,以便进一步分析。

  (5)测量P-R间期和Q-T间期。

  (6)比较P-P间期和R-R间期:寻找心房律和心室律的关系。有无提前、错后以及不整的P波或QRS波群,以判定异位冲动的来源或心脏传导阻滞的部位。

  将上述资料结合其他临床资料如年龄、临床特征、用药情况等进行综合分析和判定,必要时还要做出梯形图,进行进一步分析。

  (7)梯形图解:梯形图是指在理解心电图所提示的基本规律基础上进行分析和解析。

  梯形图的第一条横线代表窦房结(S)、依次代表心房(A)、房室交接区(A-V)和心室(V)。其中黑圆点代表激动的起源,直线代表激动下传,“Y”代表传导受阻。

  2.动态心电图(dynamic electrocardiogram DCG) DCG是在便携式记录装置记录24~72h日常生活情况下的心电变化回放至计算机分析处理后的心电图。它弥补了常规心电图时间受限的缺点,还能捕捉偶发的心律失常。

  (1)DCG的正常范围。

  ①心率(bpm)范围:69~89次/min;醒时最高心率:100~182次/min;醒时最低心率:45~75次/min;睡时最高心率:65~120次/min;睡时最低心率:40~66次/min。

  ②心律。

  A.窦性心动过速、过缓或不齐。

  B.房性期前收缩<20次/24h、无房性心动过速、心房扑动或心房颤动。

  C.房室传导阻滞:睡眠时可出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞。

  D.不出现缺血性ST-T改变。

  (2)DCG诊断价值:

  ①发现常规心电图所不能发现的心律失常:一般心律失常多为阵发一过性或间歇发作。特别是在夜间发作者常规心电图更难以捕捉。因DCG可行24~72h监测,故可提高对各种心律失常的检出率。DCG可对心律失常做出准确的判定和分析。并使心律失常的规律性表现得以展现,为临床诊断提供有力的证据。

  ②提供心律失常的诊断依据:室性心律的分级(Lown)(表1)。

  

 

  (3)Hinkle:DCG对病窦综合征(SSS)的诊断标准见表2。

  

 

  3.根据常规心电图及其他心电学检查结果可以明确诊断心律失常,但还须进一步心电图鉴别诊断及分类。

  心律失常的分类:由于心律失常发生的病理基础、发生机制、出现部位和心脏频率的不同,有多种分类方法,主要有以下几种:

  (1)按频率分类:临床上常用有快速心律失常和缓慢心律失常,也包括频率正常的心律失常。这种心律失常的分类方法的优点是比较简单,而且可以指导治疗方法的选择。

  (2)按部位分类:这种分类是以心律失常在心脏的发生部位为依据,可以反映心律失常发生的部位和初步判别心律失常的危险性,一般讲,室性心律失常危险性较大,房性心律失常危险性相对较小。根据该分类原则,可划分为窦性心律失常、房性心律失常、房室交接区心律失常和室性心律失常等。

  (3)按机制分类:如果窦房结产生激动的情况异常,或者激动发自窦房结以外的异位起搏点,可产生激动起源相关的心律失常。心脏起搏点产生的激动沿着正常的传导系扩布整个心脏,出现一次心脏搏动。假如激动传导缓慢或阻滞,或者沿着异常传导途径传导也会引起心律失常。因此,按心脏激动的起源和传导异常来划分心律失常,可以反映心律失常的发生机制和性质。按发生原理进行分类较为适宜。

  ①激动形成异常:

  A.窦性心律失常:分为窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏。

  B.异位心律:分为被动性异位心律和主动性异位心律。

  a.被动性异位心律:指当窦房结功能低下或受抑制时,在窦性心律缓慢的情况下发生的异位心律。

  逸搏(房性、交接性、室性):1次异位心律取代了正常心律。

  逸搏心律(房性、交接性、室性):3次以上的异位心律取代了正常心律。

  b.主动性异位心律:当异位心律的频率超过正常心律时,则取而代之。

  过早搏动(房性、交接性、室性)。

  阵发性心动过速(房性、交接性、室性)。

  心房扑动、心房颤动、心室扑动、心室颤动。

  ②激动传导异常:

  A.生理性传导阻滞:干扰与脱节。系当两个不同的激动在心脏某处相遇,值该处心脏处于不应期,结果两个激动的传导都被遏止。这种传导阻滞属于生理性的传导阻滞。

  B.病理性传导阻滞:系指激动在心脏某处发生了传导障碍。包括窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞(左、右束支传导阻滞及分支阻滞)。

  C.房室间传导途径异常:系房室间有异常的传导束或旁路存在,如预激综合征等。

  心律失常诊断程序

  (1)详尽询问病史。

  (2)认真观察颈静脉和心脏搏动状况。

  (3)仔细听诊以发现心律特征。

  (4)及时进行常规心电图检查(长Ⅱ、长V1导联不少于30s)。

  (5)必要的其他检查(DCG,食管调搏等)。

  (6)综合分析后,得出正确诊断。

检查化验

  视引发心律失常的病因不同而不同,应常规检查电解质和酸碱平衡情况;检查甲状腺功能、肾功能情况;检查血沉、抗“O”、免疫功能和心肌酶谱等等。

  1.心电图

  (1)体表心电图:是心律失常诊断的最主要手段。临床上采用12导联心电图。可以从心脏的立体结构方面判断心律失常的性质和部位。然而12导联心电图由于记录时间短,不容易描记到短暂心律失常的图形。所以临床上常常采用P波清楚地导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1导联)较长时间描记,便于捕捉心律失常。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期,判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时,找出P波与QRS波群的起源(选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时,可试加大电压或加快纸速,作P波较明显的导联的长记录。 (2)食管心电图:可以清晰描记P波,对12导联心电图P波记录不清楚的患者,很容易获得P波信息,有助于正确诊断。

  (3)心电图监测:为克服心电图描记时间短,捕捉心律失常困难的缺点,人们采用心电图监测的方法诊断心律失常。

  ①床边有线心电图监测:适用于危重患者。

  ②无线心电图监测:便于捕捉患者活动后心律失常。

  ③动态心电图:也称Holter心电图,连续记录24h或更长时间的心电图。它的出现解决了只靠普通心电图无法诊断的心律失常问题。通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作,自主神经系统对自发心律失常的影响,自觉症状与心律失常的关系,并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。

  ④电话心电图:将心电图经过电话的途径传输到医院或监控中心,有助于了解患者工作和生活时的心律失常情况。

  (4)体表His电图:采用心电的滤波和叠加等方法,记录到的His电图,能帮助分析心房、His束和心室电图的相互关系和顺序,辅助复杂心律失常的诊断。

  (5)体表心电图标测:采用数十个体表电极同时记录心脏不同部位的心电图,便于分析心律失常的起源点以及传导顺序和速度的异常,尤其对异常通道的诊断有价值。 (6)信号平均心电图(signal averaged ECG)又称高分辨体表心电图(high resolution body surface ECG),可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础,因而记录到心室晚电位的病人,其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。

  2.心脏电生理 临床电生理研究是采用心脏导管记录心脏内各部位心电图,并且用脉冲电刺激不同部位心肌组织的一种心律失常研究方法。是有创性电生理检查目的是为了更好的了解正常和异常心脏电活动的情况,对复杂心律失常做出诊断,并且判断心律失常的危险程度和预后,以及协助选择治疗方法和制定治疗方案。这种方法可以十分准确地反应心脏电活动的起源和激动的传导顺序,对于临床诊断困难或用其他方法无法发现的心律失常有着非常重要的诊断和鉴别诊断价值。

  3.运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常,因而有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物(尤其是致心室内传导减慢的药物)治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速,可能是药物致心律失常作用的表现。

  4.其他检查 心室晚电位、心电图频谱分析、心室率变异分析、运动心电图和倾斜试验都有助于复杂或某些特殊心律失常的诊断。此外,超声心动图、心脏X线、ECT、CT和MRI等对于器质性和非器质性心律失常的诊断有着不可低估的价值。

鉴别诊断

  本病通过心电图检查一般可以确诊,临床上最主要的是对引起心律失常的原因进行鉴别,颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外,应使患者在平卧位有心电图监测下进行,老年人慎用,有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦,一次按摩持续时间不超过5秒,可使心房扑动的室率成倍下降,还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。

并发症

  本病的并发症一般有心力衰竭、休克、晕厥以及脑栓塞等。 心律失常的预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势是否导致严重血流动力障碍有关。发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括过早搏动、室上性心动过速和心房颤动,大多预后良好;但QT延长综合征患者发生室性过早搏动,易演变为多形性室性心动过速或心室颤动,预后不佳;预激综合征患者发生心房扑动或心房颤动且心室率很快时,除易引起严重血流动力改变外,还有演变为心室颤动的可能,但大多可经直流电复律和药物治疗控制发作,因而预后尚好。室性快速心律失常和心率极度缓慢的完全性房室传导阻滞、心室自主节律、重度病态窦房结综合征等,可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的生命。房室结内阻滞与双束支(三分支)阻滞所致的房室传导阻滞的预后有显著差别,前者预后较好而后者预后恶劣。发生在器质性心脏病基础上的心律失常,如本身不引起明显血流动力障碍,又不易演变为严重心律失常的,预后一般尚好,但如基础心脏病严重,尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者,预后一般较差。

预防保健

  心律失常的预防十分重要,完全预防心律失常发生有时非常困难,但可以采取适当措施,减少发生率。要做到以下几点:

  (1)预防诱发因素 一旦确诊后病人往往高度紧张、焦虑、忧郁,严重关注,频频求医,迫切要求用药控制心律失常。而完全忽略病因、诱因的防治,常造成喧宾夺主,本末倒置。常见诱因:吸烟、酗酒、过劳、紧张、激动、暴饮暴食,消化不良,感冒发烧,摄入盐过多,血钾、血镁低等。病人可结合以往发病的实际情况,总结经验,避免可能的诱因,比单纯用药更简便、安全、有效。

  (2)稳定的情绪 保持平和稳定的情绪,精神放松,不过度紧张。精神因素中尤其紧张的情绪易诱发心律失常。所以病人要以平和的心态去对待,避免过喜、过悲。过怒,不计较小事,遇事自己能宽慰自己,不看紧张刺激的电视,球赛等。

  (3)自我监测在心律失常不易被抓到时,病人自己最能发现问题。有些心律失常常有先兆症状,若能及时发现及时采取措施,可减少甚至避免再发心律失常。如发现出现心律失常的临床症状,应在医务人员的指导下积极治疗,防止拖延病情,造成严重的后果和不可逆的并发症。心房纤颤的病人往往有先兆征象或称前驱症状,如心悸感,摸脉有“缺脉”增多,此时及早休息并口服安定片可防患于未然。

  有些病人对自己的心律失常治疗摸索出一套自行控制的方法,当发生时用以往的经验能控制心律失常。如“阵发性室上性心动过速”病人,发作后立即用刺激咽喉致恶心呕吐,或深呼吸动作,或压迫眼球可达到刺激迷走神经,减慢心率的目的,也能马上转复。

  (4)合理用药心律失常治疗中强调用药个体化,而有些病人往往愿意接收病友的建议而自行改药、改量。这样做是危险的。病人必须按医生要求服药,并注意观察用药后的反应。有些抗心律失常药有时能导致心律失常,所以,应尽量少用药,做到合理配伍。

  (5)定期检查身体定期复查心电图,电解质、肝功、甲功等,因为抗心律失常药可影响电解质及脏器功能。用药后应定期复诊及观察用药效果和调整用药剂量。

  (6)生活要规律养成按时作息的习惯,保证睡眠。因为失眠可诱发心律失常。运动要适量,量力而行,不勉强运动或运动过量,不做剧烈及竞赛性活动,可做气功、打太极拳。保持标准体重。洗澡水不要太热,洗澡时间不宜过长。养成按时排便习惯,保持大便通畅。饮食要定时定量。节制性生活,不饮浓茶不吸烟。避免着凉,预防感冒。不从事紧张工作,不从事驾驶员工作。

  (7)积极预防和治疗引起心律失常的基础疾病,控制患病的各种危险因素,如高血压、高血脂、糖尿病等,控制和预防风湿活动,禁烟限酒,避免受凉、细菌感染等。

  心律失常的治疗应包括发作时治疗与预防发作。心律失常的治疗是一个相对复杂的过程。除病因治疗外,尚可分为药物治疗和非药物治疗两方面。

  主要有以下几项:

  1.祛除诱因 消除各种能引起心律失常的因素,有心律失常者应避免吸烟、饮酒,不要饮浓茶和咖啡;如果心律失常是药物引起的,要停用该药物。

  2.治疗病因 治疗病因是根治心律失常的主要方法。病因治疗包括纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能(如冠脉动态狭窄、泵功能不全、自主神经张力改变等),比如甲状腺功能亢进患者引起的窦性心动过速,甲状腺功能恢复正常后窦性心动过速也就得到了矫正;冠心病心肌缺血介导的心律失常,解除了动脉的狭窄,心肌得到正常的血液灌注,心律失常就会随之消失。房室折返或房室结折返性心动过速,阻断了引起折返的多余通道,心动过速就会得以终止。

  3.针对心律失常的治疗

  (1)药物治疗:是心律失常的主要治疗方法。由于心律失常的复杂性,药物作用的方式和途径也不一样。一般药物的应用以口服为主,急性发作则采用静脉或气雾用药。外用药物应用较少。由于心律失常机制复杂而多样,许多因素还不很清楚,所以临床用药有一定难度。一般原则应根据心律失常的发生机制,选择作用针对性强,疗效明显而不良反应小的药物。药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和(或)加速传导的药物,如拟交感神经药(异丙肾上腺素等)、迷走神经抑制药物(阿托品)或碱化剂(克分子乳酸钠或碳酸氢钠)。治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物,如迷走神经兴奋剂(新斯的明、洋地黄制剂)、拟交感神经药间接兴奋迷走神经(甲氧明、苯福林)或抗心律失常药物。

  目前临床应用的抗心律失常药物已有50种以上,常按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类(Vaugham Williams法)(表3)。Ⅰ类药抑制0相除极,曾被称为膜抑制剂,按抑制程度强弱及对不应期和传导速度的不同影响,再分为Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc亚类,分别以奎尼丁、利多卡因和恩卡尼作为代表性药物。Ⅱ类为肾上腺素能β受体阻滞剂;Ⅲ类延长动作电位时限和不应期,以胺碘酮为代表性药物;Ⅳ类为钙内流阻滞剂,以维拉帕米为代表性药物。近年又Sicilian Gambie分类法。抗心律失常药物治疗不破坏致心律失常的病理组织,仅使病变区内心肌细胞电生理性能如传导速度和(或)不应期长短有所改变,长期服用均有不同程度的不良副作用,严重的可引起室性心律失常或心脏传导阻滞而致命。因而临床应用时宜严格掌握适应证,并熟悉几种常用抗心律失常药物的作用,包括半衰期、吸收、分解、排泄、活性代谢产物、剂量和副作用(表4,5)。

  表3 抗心律失常药物的分类

  类别亚类电生理效应代表制剂新制剂

  传导速度不应期Ap时限

  Ⅰ(钠通道阻滞剂)

  Ⅰa↓↑大多↑奎尼丁、普鲁卡因胺丙吡胺阿义马林(ajmaline)

  吡美诺(pirmenol)

  安搏律定aprindine)

  Ⅰb↓或↑↓↓利多卡因

  苯妥英美西律(mexiletine)

  妥卡尼(tocainide)

  Ⅰc↓↑=恩卡尼(encainide)

  氟卡尼(flecainide)

  劳卡尼(lorcainide)

  普罗帕酮(propafenone)

  乙吗噻嗪(ethmozin)

  Ⅱ(β受体阻滞剂)  ↓=↑普萘洛尔其他β阻滞剂

  Ⅲ(动作电位时限延长)  ↓=↑↑胺碘酮索他洛尔(sotabl)

  Ⅳ钙内流阻滞剂 ↓↑  维拉帕米苄普地尔(bepridil)

  地尔硫卓

  表4 常用的抗快速心律失常药用法

  类型药名适应证剂量和用法主要不良反应

  室

  上

  性室

  性治疗量维持量

  Ⅰa奎尼丁

  quinidine++++口服0.2~0.4g,每2h1次,共5次/d,复律

  口服0.2g,3~4次/d,治疗过早搏动口服0.2~0.3g,3~4次/d,长效制剂0.3g,每8~12h1次低血压、抑制心肌收缩、室内传导阻滞、严重室性心律失常、胃肠道反应

  普鲁卡因胺

  procainamide++++静注每5min100mg,共1.0~1.2g,静滴0.5%每min5~10mg,共1~2g

  口服0.5~1.0g,5次/d口服0.25~0.5g,每4~6h1次低血压、心室内传导阻滞、室性心律失常、长期服用发生红斑狼疮样或类风湿样表现

  N-乙酰普鲁卡因胺

  N-acetylpro-

  cainemide++++口服500~2500mg,每6h1次口服500~1000mg,每6h1次同上,不引起红斑狼疮样等表现

  丙吡胺

  disopyramide++++静注开始5~15min内100mg,随后静滴每h20~30mg

  口服100~200mg,4次/d口服100~200mg,每6~8h1次抑制心脏传导和心肌收缩、胃肠道反应、口干、尿潴留

  安他唑啉

  antazoline++++静注一次100~200mg

  口服0.1~0.2g,4次/d口服0.1~0.2g,4次/d嗜睡、恶心、呕吐

  吡美诺

  pirmenol++++静脉给药2.5mg/kg,在1h内注完

  口服100~200mg,每d2次静脉滴注0.25mg/min

  口服100~200mg,每2次/d咽干、头痛、眩晕、失眠、尿潴留、便秘、严重快速异位心律失常

  常咯啉

  pyrozoline++++静注一次1.5mg/kg

  口服0.2~0.3g,3~4次/d口服0.2g,2~3次/d恶心、呕吐、皮肤变色、肝肾功能损害、白细胞减少

  阿义马林

  ajmaline++++静注50mg(5~10min注完)

  口服100mg,3次/d口服50mg,3次/d嗜睡、呕吐、肝功能障碍、粒细胞减少、静脉给药可有灼热感

  Ⅰb利多卡因

  lidocaine/++静注50~100mg,每5~10min50mg,共250~300mg

  肌注250~300mg静滴每min1~3mg窦性停顿、房室传导阻滞、抑制心肌收缩、嗜睡、言语吞咽障碍、四肢抽动

  苯妥英

  phenytoin+++静注100mg(5min注完),然后每5~10min100mg,共300~1000mg口服或静注0.1g,3~4次/d头晕、嗜睡、粒细胞减少,静脉给药有局部刺激、低血压、呼吸抑制、窦性停顿、室性心律失常

  美西律

  mexiletine/++静注100~200mg或静滴250~500mg

  口服200~300mg,3~4次/d静滴每min1~2mg

  口服200~300mg,3~4次/d心动过缓、低血压、头晕、恶心、呕吐

  妥卡尼

  tocainide/++静滴每min30~45mg,共15min

  口服400~600mg,3次/d口服400~600mg,3次/d眩晕、复视、胃肠道反应

  卡马西平

  carbamazepine+++口服100~200mg,3~4次/d口服100~200mg,3次/d眩晕、嗜睡、消化不良

  安搏律定

  aprindine+++静滴200mg(每min2mg),30min后100mg,6h后100mg

  口服50~75mg,每6h1次口服25~50mg,2~3次/d头晕、手或指震颤、共济失调、胃肠道反应、粒细胞减少、抑制心肌收缩

  Ⅰc恩卡尼

  encainide++++静注1~2mg/kg, 15min以上注完

  口服25mg,3~4次/d,可逐渐增至50mg,3~4次/d口服25mg,3~4次/d头晕、胃肠道反应、皮疹等,严重心律失常

  氟卡尼

  flecainide++++静注1~2mg/kg, 10min以上注完

  口服50~100mg,2次/d,可逐渐增至200mg,2次/d口服50~100mg,2次/d头晕、头痛、恶心、乏力、神经过敏、感觉异常,严重心律失常

  劳卡尼

  lorcainide++++静滴每min2mg,或以100mg1h滴完

  口服100mg,2次/d,可逐渐增至200mg,2次/d口服100mg,2次/d失眠、多梦、焦虑、头晕、头痛、恶心、呕吐、感觉异常,严重心律失常

  普罗帕酮

  propafenone++++静注70mg/次,3~5min内注完

  口服150mg,3~4次/d口服300~600mg/d恶心、呕吐、头痛、晕眩、立位低血压、房室与室内传导阻滞

  乙吗噻嗪

  ethmozin++++静注1.8mg/kg, 10min以内注完

  口服150~300mg,3次/d口服100mg,3次/d恶心、呕吐、头痛、眩晕、共济失调、低血压

  西苯唑啉

  cibenzoline++静注1~2mg/kg

  口服30~80mg,3~4次/d,或120~160mg,2次/d口服30~80mg,3次/d,恶心、呕吐、腹泻、口干、头晕、乏力、嗜睡、肝功能损害,心律失常、心功能抑制

  Ⅱ普萘洛尔

  propranolol+++静注0.5~1mg(5~10min注完)

  口服20mg,3~4次/d口服10~20mg,3次/d心动过缓、低血压、心力衰竭、哮喘等

  吲哚洛尔

  pindolol+++静注0.2~1mg

  口服5~10mg,3次/d口服5~10mg,3次/d

  阿替洛尔

  atenolol+++口服25~50mg,1~2次/d口服25~50mg,1次/d

  美托洛尔

  metoprolol+++口服25~50mg,2~3次/d口服25mg,2次/d

  倍他洛尔

  betaxolol+++口服10~20mg,1次/d口服10~20mg,1次/d

  醋丁洛尔

  acebutolol+++静注10~20mg

  口服100mg,3次/d口服100mg,3次/d

  艾司洛尔

  exmolor+++静滴每min25~300µg/kg/

  氟司洛尔

  flestolol+++静滴每min0.5~10µg/kg/

  Ⅲ溴苄铵

  bretylium/+静注250mg,每6~8h1次

  口服0.1~0.4g,3~4次/d口服0.1g,3~4次/d血压波动、恶心、呕吐、体位性低血压

  胺碘酮

  amiodarone++++静注250~500mg

  口服200mg,3~4次/d口服200mg,1~2次/d心动过缓、皮肤变色、角膜微沉淀、甲状腺功能失调、严重心律失常、肺纤维化

  索他洛尔

  sotalol++++静注20~60mg/次,10min以上注完

  口服开始80~160mg,2次/d口服开始80mg,2次/d类似普萘洛尔的不良反应,偶有神经系统反应和严重室性心律失常

  倍他尼定

  bethanidine/+口服开始5~10mg,2次/d,以后增至10~30mg,3次/d 口服最大维持量200mg/d与溴苄铵的不良反应同,主要为体位性低血压

  Ⅳ维拉帕米

  verapamil+++静注5~10mg(5~10min注完)。

  口服80mg,3~4次/d 口服80mg,3~4次/d 房室传导阻滞、心动过缓、低血压、心力衰竭

  苄普地尔

  bepridil+++静注3~4mg/kg1次

  口服300~800mg,1次/d口服300~800mg,1次/d类似维拉帕米的不良反应,可致室性心律失常

  地尔硫卓

  diltiazem++/静注每次75~150µg/kg

  口服60~90mg,3次/d口服60mg,3次/d类似维拉帕米的不良反应,可致皮疹

  心可定

  segontin/+口服15~60mg,3次/d口服15~30mg,3次/d心动过缓、低血压

  Ⅴ毛花甙C+++静注0.6~0.8mg,2h后再注0.2~0.4mg静注0.4mg,1次/d室性心律失常、房性或房室交接处性心动过速、房室传导阻滞、胃肠道反应

  地高辛+++静注0.25~0.5mg,4~6h后再注0.25mg

  口服0.25~0.75mg,3次/d,共2d口服0.2~0.5mg,1次/d

  洋地黄素甙+++口服0.2~0.3mg,然后每6h0.1mg,1d内0.5~0.7mg口服0.05~0.1mg,1次/d

  新福甙+++口服0.1~0.2g(精制品0.5~1mg),1次/d口服0.1~0.2g(精制品0.5~1mg),1次/d

  其

  他新斯的明+/肌注0.5~1.0mg

  静注5~10mg/腹痛、恶心、肌肉抽搐、心动过缓

  腾喜龙依酚氯胺+/静注5~10mg/

  苯肾上腺素++/肌注0.5~1.0mg使收缩期血压升高到21.3kPa(160mmHg)/

  甲氧明++/静注5~10mg,使收缩期血压升高到21.3kPa(160mmHg),停止注射/心室内传导阻滞、心房停顿、胃肠道反应

  氯化钾++静滴0.3~0.5%,每h1g,共1~2g。口服1~2g,3~4次/d口服1g,3~4次/d心室内传导阻滞、心房停顿、胃肠道反应

  硫酸镁++静注1~3g(将10%20ml针剂稀释一倍),10min以上注完,继而静滴,缺镁者第一日6~9g,第二日2~3g/血压下降、呼吸心搏停顿、心动过缓、房室和室内传导阻滞、乏力、瘫痪、嗜睡、昏迷

  三磷酸腺甙+/5~10mg或15~20mg生理盐水20ml稀释,在5s内推注完毕,无效者3~5min后可重复/房室传导阻滞、心脏停搏、室性心动过速

  苦参++静注60mg。肌注20~40mg,口服1.5~3.0g,3次d口服1.5~3.0g,3次d恶心、反酸、中上腹痛

  表5 常用的抗缓慢心律失常药用法

  药  名适应证剂量和用法主要不良反应

  治疗量维持量

  异丙肾上腺素高度或完全房室传导阻滞、病窦、心脏骤停静滴1~3µg/min(1~2mg置入5%葡萄糖液500ml中滴注每分1ml)

  舌下含每3~4h10~15mg同左头痛、眩晕、震颤、皮肤潮红、恶心,心绞痛加重,快速心律失常

  床黄碱高度或完全性房室传导阻滞肌肉或皮下注射1次15~30mg

  口服25mg,3次/d口服25mg,3次/d神经过敏、眩晕、失眠、快速心律失常、高血压

  肾上腺素高度或完全性房室传导阻滞、心脏骤停0.1%0.3~0.6ml静脉、肌肉、皮下或心腔注射,静滴1~4µg/min静滴1~4µg/min神经过敏、面色苍白、震颤、高血压、快速心律失常

  阿托品类病窦、房室传导阻滞阿托品1mg皮下、肌肉或静脉注射,口服0.3~0.6mg,3次/d

  山莨菪碱静注10~20mg/次,口服5~10mg,3次/d

  普鲁苯辛口服15~30mg,3次/d口服0.3~0.6mg,3次/d

  口服5~10mg,3次/d

  口服15~30mg,3次/d口干、眩晕、皮肤潮红、尿潴留、青光眼加重、快速心律失常

  甲状腺激素窦性心动过缓或结性心律,尤其是甲状腺功能低下所致者甲状腺素片口服0.1~0.2mg/d

  三碘甲状腺原氨酸钠片10~20ng/d同左甲状腺机能亢进的表现,快速心律失常

  肾上腺皮质激素房室传导阻滞尤其是炎症所致静滴氢化可的松200~600mg(24h内)

  口服强的松10mg4次/d口服强的松10mg,4次/d 肾上腺皮质机能亢进的表现,钠潴留,糖尿病恶化,炎症播散,青光眼,精神病

  克分子乳酸钠酸中毒或高血钾引起的房室传导阻滞,心脏骤停静滴快速滴入25~50ml,继续而5~7ml/kg,在数h内滴完 诱发心力衰竭、碱中毒、低血钾、快速心律失常

  烟酰胺病窦静滴400~800mg/d(个别可增至2000mg),2~4周口服2500mg/d恶心、呕吐、上腹部灼热感、皮肤潮红、瘙痒

  (2)电学治疗:心律失常的电学治疗近年来发展很快,既有紧急情况下的电复律,也有根治心律失常的导管消融。主要有:

  ①电复律(同步或非同步):包括最常用的体外电复律、外科应用的经胸心外膜电复律、经食管电复律、电生理检查时的心腔内电复律和ICD等。直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动,用高压直流电短暂经胸壁作用或直接作用于心脏,使正常和异常起搏点同时除极,恢复窦房结的最高起搏点。为了保证安全,利用患者心电图上的R波触发放电,避免易惹期除极发生心室颤动的可能,称为同步直流电复律,适用于心房扑颤、心房颤动、室性和室上性心动过速的转复。治疗心室扑动和心室颤动时则用非同步直流电除颤。电除颤和电复律疗效迅速、可靠而安全,是快速终止上述快速心律失常的主要治疗方法,但并无预防发作的作用。

  ②电刺激法:是一种经食管或心腔内快速刺激而终止心律失常的方法。

  ③起搏治疗:心脏起搏器多用于治疗缓慢心律失常,以低能量电流按预定频率有规律地刺激心房或心室,维持心脏活动;亦用于治疗折返性快速心律失常和心室颤动,通过程序控制的单个或连续快速电刺激中止折返形成。

  ④导管消融:该法发展较快,治疗的范畴和适应证不断扩展,治疗效果也越来越好。

  (3)机械治疗:比如刺激迷走神经、压迫眼球、刺激咽部等。

  (4)手术治疗:包括旁路或慢通道切断、长QT时的交感神经节切断、室性心动过速的手术治疗等

  反射性兴奋迷走神经的方法有压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和摒住气等。

  晚近对严重而顽固的异位性快速心律失常,如反复发作的持续室性心动过速伴显著循环障碍、心源性猝死复苏存活者或预激综合征合并心室率极快的室上性快速心律失常患者,主张经临床电生理测试程序刺激诱发心律失常后,静脉内或口服抗心律失常药,根据药物抑制诱发心律失常的作用,判断其疗效而制定治疗方案。

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