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脂肪栓塞综合征

别名:脂肪栓塞综合症,脂肪栓子综合征
部位:全身
科室:呼吸内科,心血管内科,骨科,急诊,重症监护室
症状:昏迷 呼吸衰竭 体肺循环栓塞 脂肪代谢障碍
基本概述

  脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrom,FES)是外伤、骨折等严重伤的并发症。自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床诊断脂肪栓塞以来,虽然已经一个世纪,并有不少人从不同角度进行过研究,但因其临床表现差异很大,有的病例来势凶猛,发病急骤,甚至在典型症状出现之前即很快死亡,有的可以没有明显的临床症状,只是在死后尸检发现。因此直至近20年对其病理生理才有进一步

  (一)发病原因

  脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管,尤其是阻塞肺内毛细血管,使其发生一系列的病理改变和临床表现。由于脂肪栓子归属不同,其临床表现各异。

  脂肪栓子的来源、形成及去向:

  1.机械说(血管外源说) 由Gauss于1924年提出,他认为脂肪从骨髓经骨折处撕破静脉进入血流,然后机械地阻塞肺内小血管和毛细血管床。但造成栓塞必须具备三个条件:

  (1)脂肪细胞膜破裂,产生游离脂质。

  (2)损伤而开放的静脉。

  (3)损伤局部或骨折处血肿形成,局部压力升高,促使脂肪进入破裂的静脉。

  2.化学说(血管内源说) 由于在临床上有无骨损伤却出现脂肪栓塞综合征者,这类情况是不能用上述理论来解释的,所以1927年Lelman和Moore提出了化学说。他们认为,这是由于某些因素阻碍血脂的自然乳化,使乳糜颗粒相互凝集形成较大的脂滴,从而阻塞小血管;或创伤应激状态时,交感神经系统兴奋,在神经-内分泌效应作用下,儿茶酚胺分泌增加,活化腺嘌呤环化酶,使3,5-环磷酸腺苷增加,进而使脂肪组织中脂酶活化造成机体脂肪动员。

  3.脂肪栓子的去向

  (1)当脂栓直径较小,并因其在血管内的可塑性,则可直接通过肺血管床进入体循环,沉积在组织器官内形成周身性脂栓,或通过肾小球随尿排出。

  (2)脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬,并脱落在肺泡内随痰排出。

  (3)Sevitt认为,脂栓可经右心房通过未闭的卵圆孔,或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。

  (4)Peltiers认为,直径较大的脂肪栓,必然停留在肺血管床内,在局部脂酶作用下发生水解,产生甘油和游离脂肪酸。

  (二)发病机制

  脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞,然后由于血管内皮细胞中的脂酶释放,或因伤员由于外伤应激而释放的儿茶酚胺,激活腺嘌呤环化酶从而催化血清中不活动的脂酶变成活动性脂酶,通过脂酶的作用,使中性脂肪水解成游离脂肪酸,被阻塞的肺部血管受游离脂肪酸的刺激,而发生中毒性或称化学性血管炎;使血管内皮细胞起疱变形,并与基膜分离,破坏了血管内皮细胞的完整性;使其渗透性增高,从而发生肺部弥漫性间质性肺炎、急性肺水肿。此时在临床上可出现胸闷、咳嗽、咳痰等现象,若肺部病变继续加重,则肺X线片上可表现出“暴风雪”样阴影,临床上也出现更加明显的呼吸功能障碍。由于肺泡换气功能受阻,故使动脉血氧张力下降。进而出现威胁伤员生命的动脉血低氧血症,从而导致中枢神经系统受损,出现神经系统症状。

  故Murray对脂肪栓塞综合征的分类,提出应按神经系统症状的有无来决定。而有中枢神经症状者为重型,无神经症状者为轻型。

  关于FES的主要病变在何处,是在肺还是在脑,有两种不同的观点:

  1.以Sevitt为代表的观点认为,脂栓的致病作用在于对小血管的机械性阻塞,其主要病变在脑。

  Sevitt指出,组织病变发生与否,取决于脂栓的大小和数量、小血管侧支范围、缺血性低氧的时间和脏器组织对缺氧的敏感性,并强调周身性和脑脂栓是FES临床表现的基础,而且是主要的致死原因。虽然病理证实脂肪栓子主要出现在肺血管内,但不造成明显病变。由于肺-支气管血管系统存在侧支,不易造成肺部病变;另外,在临床上有些病例其神经系统症状很突出或先于肺症状。

  2.Peltiers则认为,FES的主要病变在肺。

  Weisz指出,在判断脂栓脑部病变时,必须区别缺氧性缺氧和缺血性缺氧这两种不同的病理机制。认为:FES的脑部病变主要是由缺氧性缺氧造成。

  Bivins报告37例FES中的死亡病例,其病理所见:肺脂栓发现率100%,肾脂栓37%,而脑脂栓为0,但脑水肿改变达75%。

  因而Weisz与Bivins等均同意Peltier观点,认为FES的原发病变在肺。其临床经过主要是肺脂栓逐渐发展为呼吸功能不全的过程,而脑病变及其症状则是继发的。

  3.肺部的病理变化主要表现

  (1)骨髓脂肪进入血循环,到达肺部毛细血管后形成脂肪栓塞,在早期只是单纯的机械性阻塞、血流中断、栓塞的远侧组织缺血,但肺泡本身仍有呼吸活动。

  (2)由于游离脂肪酸对肺内血管的毒性作用,使其发生出血性间质性肺炎、急性肺水肿,严重地干扰肺泡膜的换气功能,在临床上出现呼吸功能障碍。

  (3)游离脂肪酸可使肺泡表面活性物质降低,从而更增加肺水肿、出血,甚至肺泡萎陷。

  (4)由于肺功能障碍,使换气与灌注比率失调,继而导致动脉血氧张力急剧下降。

  4.脑部的病理变化

  (1)脂肪栓塞性脑病变:脂栓以脑部小血管的机械性阻塞,肉眼观察可见大脑白质及小脑半球有广泛的点状出血,其形态有三类,即球形出血、环形出血(绕未出血的脑病灶)和血管周围出血;镜下可见微小的局部缺血性脱髓鞘区,并可见脂肪栓子,常伴有出血性微小梗死。

  (2)脑缺氧性改变,主要是脑水肿、脑膜和皮层血管充血,偶尔在脑回表面见有淤血点。

  5.心脏病理变化 目前尚未见到单纯因心脏脂肪栓塞致死的病例报道。但是,当发生脂肪栓塞综合征时,由于肺血管床阻力大,使右心负荷增加而出现右心扩大,心肌可因缺氧而受损,表现为心外膜下点状出血,镜下可见小出血斑、变性或坏死区,有时可在心肌纤维之间发现脂肪栓子。

  6.眼底变化 脂肪栓塞综合征伤员可出现视网膜病变,如散在大小不等的白色闪光或纤毛状的渗出物,特别是在乳头或黄斑中心凹陷处,视网膜弥漫性或呈细条纹状出血,黄斑水肿,血管充血,管径不等或呈分节状。

症状体征

  脂肪栓塞综合征临床表现差异很大,Sevitt将其分为三种类型,即暴发型、完全型(典型症状群)和不完全型(部分症状群,亚临床型)。不完全型按病变部位又可分纯肺型、纯脑型、兼有肺型和脑型两种症状者,其中以纯脑型最少见。

  一般病例可有4h~15天的潜伏期(平均约为46h)。临床出现症状时间可自伤后数小时开始至1周左右,80% 的病例于伤后48h以内发病。

  1.暴发型 伤后短期清醒,又很快发生昏迷,谵妄,有时出现痉挛,手足搐动等脑症状,可于1~3天内死亡,由于出血点及肺部X线病变等典型症状不完全,临床诊断困难,很多病例尸检时才能确诊。

  2.完全型(典型症状群) 伤后经过12~24h清醒期后,开始发热,体温突然升高,出现脉快、呼吸系统症状(呼吸快、啰音、咳脂痰)和脑症状(意识障碍、嗜睡、朦胧或昏迷),以及周身乏力,症状迅速加重,可出现抽搐或瘫痪。呼吸中枢受累时,可有呼吸不规则、潮式呼吸,严重者可呼吸骤停,皮肤有出血斑。

  3.不完全型(部分症状群) 缺乏典型症状或无症状,不注意时易被忽略。这类病人如处理不当,可突然变成暴发型或成为典型症状群,尤其在搬动病人或伤肢活动时可以诱发。

  多数脂肪栓塞属于不完全型(部分症状群),仅有部分症状,病情轻微,又可分为以下四型:

  (1)无呼吸症状者:脑症状较轻微,病人仅有发热、心动过速及皮肤出血点,可有动脉氧分压下降。

  (2)无脑及神经系统症状者:主要为呼吸困难、低氧血症、发热、心动过速及皮肤出血点等。

  (3)无明显脑及呼吸症状者:主要表现为皮肤出血点、发热、心动过速,其中出血点可能是引起注意的要点。

  (4)无皮肤出血点者:最不易确诊。

  Gurd归纳脂肪栓塞临床诊断,分为主要标准、次要标准和参考标准。①主要标准:皮下出血;呼吸系统症状及肺部X线病变;无颅脑外伤的神经症状。②次要标准:动脉血氧分压低于8.0kPa(60mmHg);血红蛋白下降(10g以下)。③参考标准:心动过速、脉快;高热;血小板突然下降;尿中脂肪滴及少尿;血中游离脂肪滴。

  凡临床症状有主要标准2项以上,或主要标准只有1项,而次要标准或参考标准在4项以上者,可以确诊。如无主要标准,有次要标准1项及参考标准4项以上者,可拟诊为隐性脂肪栓塞。

  1.主要标准

  (1)皮下出血:可在伤后2~3天左右,双肩前部、锁骨上部、前胸部、腹部等皮肤疏松部位出现,也可见于结膜或眼底,伤后1~2天可成批出现,迅速消失,可反复发生。因此,对骨折病人入院数天内应注意检查。

  (2)呼吸系统症状:主要症状为呼吸困难、咳嗽、咳痰(经常有血性),但湿性啰音不是特有症状。典型肺部X线可见全肺出现“暴风雪”状阴影,并常有右心负荷量增加的影像。但这种阴影不一定都能发现,而且如无继发感染,可以很快消失。因此,对可疑病例,可用轻便X线机反复检查。

  (3)脑症状:主要表现为头痛、不安、失眠、兴奋、谵妄、错乱、昏睡、昏迷、痉挛、尿失禁等症状。虽很少出现局灶性症状,但偶然可有斜视、瞳孔不等 大及尿崩症等,因此,当有些骨折病例出现难以解释的脑症状时,应怀疑脂肪栓塞。

  2.次要标准

  (1)动脉血氧分压:对早期诊断和指导治疗很有价值。如果在8.0kPa(60mmHg)以下则表示有低血氧,有诊断意义,严重时可只有6.67kPa(50mmHg)或更低。出现低血氧的时间不一致,有时可在伤后数小时内发生,有时出现较晚;有的早期正常或仅有亚临床型低氧血症。因此,严重外伤应每天监测,并反复测定,一般认为低氧血症出现迟者,症状亦轻。

  低氧血症的原因,早期主要是换气和血流比值不正常,以及肺泡中氧扩散障碍;晚期则为真正分流(true shunt)引起。低血氧时,早期可由于过度呼吸,使二氧化碳浓度下降,出现呼吸性碱中毒;晚期则二氧化碳浓度显著上升,出现代谢性酸中毒。

  (2)血红蛋白下降(100g/L以下):Kontschorer(1936)首先提出脂栓时末梢血红蛋白下降(12h内可下降40~50g/L),他认为是某种毒素引起的溶血现象。但有人认为是肺出血的结果,也有人认为是红细胞聚合增加所致。Pipkin认为这种现象发生在肺部X线显示病变出现之前,是有力的诊断线索,因此在入院后数天内应每天检查1次。

  3.参考标准

  (1)心动过速:Gurd认为脉搏在120次/min以上。

  (2)高热:超过一般骨折病状,体温38℃ 以上有诊断意义。

  (3)尿少及尿中出现脂肪滴:一般浮于尿液上层,故须令病人将尿液完全排空时才能发现,或用导尿法检查。

  (4)血小板减少:血小板可急剧下降。有人认为系低血容量所致,或为DIC的影响,也有人认为与脂肪小滴凝集有关。

  (5)血沉快:红细胞沉降率升高,可分两种,一种为伤后立刻上升;另一种为骨折后第3天急剧上升。因此,伤后5天内可上下午各测1次。Gurd认为70mm/h以上有诊断意义。

  (6)血清脂肪酶上升:Peltiers统计创伤患者32.7%有血清脂肪酶上升,自伤后3~4天开始,7~8天达到高峰。因此3~7天内这种检查极有意义。驹田认为,创伤患者18.4%血清脂肪酶上升(有些药物对脂肪酶活性有影响,如乙醇可以减低其活性,肝素可以增加其活性,检查时应注意)。发生肺脂肪栓时,病区肺实质可以分泌脂酶以分解中性脂肪栓子,这种脂酶可以出现于体循环中,引起血清脂酶增高,故有诊断意义。

  (7)血中游离脂肪:创伤患者血中游离脂肪滴发生率增高,用荧光显微镜观察,急性创伤20例中,6例有脂肪滴。有人认为血中脂肪小滴直径在10~20µm就有诊断意义。Gurd曾报道用微孔滤器滤过血清,用苏丹Ⅳ染色的方法来测定三酸甘油酯的含量和脂肪球,可以诊断脂肪栓塞。但有人认为其诊断价值不可靠。

  4.诊断分级 由于脂肪栓塞综合征的临床症状和体征很不典型,因此诊断有一定困难,应结合病史及各项有关指标,全面分析。Gurd按上述指标将诊断分为三级:

  (1)可疑诊断:严重骨折创伤病员,经过初期处理后,短时间内突然出现脑部症状以及高热、脉速、呼吸困难、咳痰、啰音,甚至肺水肿等,并有轻或中度低氧血症,同时可以除外休克、感染、DIC和原有心肺疾患者,应高度怀疑脂肪栓塞,并应立即进一步检查。

  (2)早期诊断:严重骨折创伤有明显低血氧,又不能用其他原因解释者。虽无上述的主要诊断指标,但仍有明显的次要指标,如贫血(血红蛋白低于100g/L),血小板减少等,可以初步诊断。但应密切观察,并应开始治疗(包括呼吸支持疗法)。

  (3)临床诊断:标准如前述。

  目前对脂栓综合征的确诊指标尚在探索中。有人认为一旦出现脑症状,即应进行血、尿游离脂肪滴的连续观察,如低倍视野内有多个直径>10~50µm的脂滴为阳性。Sevitt等曾用肾穿刺活检,认为只要发现脂肪球就可以确诊,但操作有危险,未广泛采用。Kelly试用超声波探测脂栓,方法简便,但目前尚在探索阶段。Pollak提出伤后4天内连续观察血氧分析、血常规及血、尿脂肪滴,有助于早期诊断。Lihiri报道静脉穿刺抽血10ml,待凝固后,除去血清,将血凝块快速冷冻切片染色,如发现脂肪球则为阳性。曾有7例典型脂栓综合征均为阳性。16例骨折病例,10例阳性,其中7例早期采用激素治疗,均未发生脂栓,3例未经治疗,2例发生典型脂栓综合征;6例阴性未发生症状。说明这种方法对预测脂栓的发生率和早期治疗均有指导价值。

检查化验

  创伤后3~5天每天定时血气分析,血常规检查。

  胸部X线呈典型的“暴风雪”样阴影。

鉴别诊断

  须注意与脑外伤、休克、败血症、中毒、肺挫伤及肺炎等鉴别。

  1.休克 脂肪栓塞一般血压不下降,没有周围循环衰竭,血液不但无休克时的浓缩,反而稀释,并有血红蛋白下降,血小板减少,血细胞比容减少等。但两者晚期均有DIC现象。因此,有人认为脂栓是弥散性血管内凝血引起的后果。Wersy等1973年报道21例儿童病例,其中1/3有休克,认为休克可以增加损伤部位的脂肪吸收。伤后2~3天脉搏突然增快,除休克外,临床应注意脂肪栓塞、败血症(感染或同时存在的脓毒性休克,可以引起脂肪栓塞)。

  2.颅脑伤 无颅脑伤的伤员,如果出现神经系统症状,应注意观察有无脂肪栓塞的可能。

  Evarts将颅脑伤与脂肪栓塞临床症状鉴别如下(表1)。

  

 

  3.呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome) 肺脂肪栓塞是呼吸窘迫症的原因之一,与外伤、休克、脓毒血症、吸人性肺炎、氧中毒、输血过多、体外循环等引起的呼吸窘迫综合征是相同的。不同点为脂栓造成局部栓塞,栓塞区发生出血及渗出,形成间质性水肿,肺纤维化,呈黑色。可有脓肿及坏死区,并逐渐引起纤维化及囊变,因此气体交换困难,氧分压下降。这是近年来应用人工呼吸的理论根据。

并发症

  无相关资料。

预防保健

  对骨折进行确实的外固定,操作注意采用轻柔的手法,这对预防脂肪栓塞的发生十分重要。骨折部位如果固定不良,搬动病人容易诱发本病,须加注意。有人认为骨折后立即进行内固定,其脂栓发生率较保守疗法低,可能与骨折局部异常活动减少有关。另外患肢抬高也有预防作用。手法粗暴,打髓内针用力过猛,均可使血内栓子增加,当脂栓症状发作时,随意搬动病人,可以加重症状。

  预防感染及防治休克对预防脂肪栓塞的发生均很重要。创伤后发生休克者,特别是休克时间长,程度重者,发生脂栓时症状严重。对这种病例应注意纠正低血容量,输血应以新鲜血为主。

  此外,维持血液正常pH,纠正酸中毒,给氧,并可使用蛋白酶抑制剂。抑肽酶(trasylol)是蛋白分解酶的阻滞药,可抑制激肽系统的活性,并可影响脂肪代谢,稳定血压,对脂栓有预防作用,重病者每天可用40万KIE(抑肽酶单位)静滴6~10h。

  (一)治疗

  到目前为止,尚没有一种能溶解脂肪栓子解除脂栓的药物。对有脂栓征病人所采取的种种措施,均为对症处理和支持疗法,旨在防止脂栓的进一步加重,纠正脂栓征的缺氧和酸中毒,防止和减轻重要器官的功能损害,促进受累器官的功能恢复。脂栓征如能早期诊断,处理得当,可以降低病死率和病残率。

  1.纠正休克,补充有效循环血容量 休克可诱发和加重脂栓征的发生和发展,必须尽早纠正。在休克没有完全纠正之前,应妥善固定骨折的伤肢,切忌进行骨折的整复。否则不但会加重休克,而且将诱发或加重脂栓征的发生。在输液和输血的质和量上,须时刻注意避免引起肺水肿的发生,应在血流动力学稳定后,早期达到出入时的平衡。

  2.呼吸支持 轻症者有自然痊愈倾向,而肺部病变明显的病人,经适当呼吸支持,绝大多数可自愈。因此,呼吸支持是基本的治疗措施。一般轻症者,可以鼻管或面罩给氧,使动脉血氧分压维持在70~80mmHg(9.3~10.6kPa)以上即可。创伤后3~5天内应定时血气分析和胸部X线检查。对重症病人,应迅速建立通畅的气道,短期呼吸支持者可先行气管内插管,长期者应作气管切开。一般供氧措施若不能纠正低氧血症状态,应作呼吸机辅助呼吸。

  3.减轻脑损害 由于脑细胞对缺氧最敏感,因此脑功能的保护十分重要。对有因脑缺氧而昏迷的病人,应作头部降温,最好用冰袋或冰帽,高热病人尤应如此。头部降温可以大大降低脑组织的新陈代谢,从而相应减轻脑缺氧状态和脑细胞损害。脱水有利于减轻脑水肿,改善颅内高压状态和脑部的血液循环。有条件的病人可用高压氧治疗。

  4.抗脂栓的药物治疗 ①右旋糖酐40(低分子右旋糖酐):有助于疏通微循环,还可预防和减轻严重脂栓征所并发的弥散性血管内凝血。但对伴有心衰和肺水肿的病人,应慎用。②肾上腺皮质激素:效果较好。有减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用,从而降低毛细血管通透性,减少肺间质水肿,稳定肺泡表面活性物质的作用,并减轻脑水肿。用量宜大,如氢化可的松1.0~1.5g/d,用2~3 天,停用后副作用很小。③抑肽酶:其主要作用可降低骨折创伤后一过性高脂血症,防止脂栓对毛细血管的毒性作用;抑制骨折血肿激肽释放和组织蛋白分解,减慢脂滴进入血流速度;可以对抗血管内高凝和纤溶活动。抑肽酶治疗剂量为100万u/d,可获良好作用,副作用不大。④白蛋白:由于其和游离脂肪酸结合,使后者毒性作用大大降低,故对肺脂栓有治疗作用。脂肪栓塞综合征在骨折后并不罕见,该综合征是以肺部病变为基础,肺功能不全为中心,并有神经系统改变的一组综合征。进行性肺部病变发生呼吸衰竭,是主要的死亡原因。轻者可无死亡,或病死率低,为0~5.5%。最高病死率多见于股骨干骨折合并多发骨折,或合并休克者,分别为50%和60%。也可因骨折部位而异,如胫骨骨折为3.4%,股骨干骨折为9%,两者同时有骨折则为20%。各类骨折后,临床脂栓征平均病死率为16.3%。在治疗过程中,应从预防着手,采取治疗措施的各个环节,包括护理均应认真对待,否则常易发生不应有的治疗失误而危及病人生命。

  (二)预后

  症状较轻的脂栓(亚临床型)早期处理,预后较好,暴发型预后不良。清醒期很短即进入昏迷的患者表示病情十分危险。病死率很难统计,发生症状的脂肪栓塞病死率约为10%~20%。死亡原因多为脂栓分解,释放游离脂酸,导致出血性肺炎。因此肺脂栓被认为是脂肪栓塞死亡的主要原因。

  脂肪栓塞治疗后,有的病例可有癫痫性精神症状、性情变化、去皮质强直、尿崩症、视力障碍、心肌损害、肾功能障碍等后遗症,但发生率不高。有的病例在外伤局部可形成骨化性肌炎。

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