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职业性皮肤癌

别名:反花疮,石疔
部位:头部,四肢,皮肤
科室:皮肤科,中西医结合科,放疗、化疗科
症状:溃疡 增生性瘢痕 锑性皮炎
基本概述

  职业性皮肤癌(occupational skin cancer)指从事职业工作过程中受多种因素影响而发生的皮肤肿瘤。

  (一)发病原因

  1.化学物质致癌 多环芳香烃碳氢化合物是引起职业性皮肤肿瘤的主要化学物质。包括沥青、焦油、煤烟、炭黑、石蜡及矿物油等。长期接触这类物质及其代谢产物可诱发皮肤癌。苯并芘(3,4-benzpyrene)是一切含碳物代谢过程中的产物,在体内通过环氧化酶、微粒体羟化酶等一系列作用,转变为环氧化物即烃化剂,与核酸结合,干扰遗传信息,导致转录时生成异常的碱基对或妨碍完全解离而发生癌变。

  砷剂致癌可能是长期接触砷及砷的化合物所致。潜伏期达15年以上。实验证明砷剂主要封闭DNA聚合酶作用而引发肿瘤。

  诱发皮肤癌的化学物尚有烷基化物、芳香胺类、氮染料、吖啶黄、氨基甲酸酯、烟草、二甲基亚硝基脲、氯丁二烯、硝酸胍、乙酰氨基芴及二甲基联苯胺等。

  2.光化作用致癌 日光照射可增强多环芳香烃的致癌作用。光化物质也能激发紫外线(UV)的致癌作用。UV的致癌光谱为240~320nm,以290~300nm致癌力最强。

  3.离子辐射致癌 在原有放射线皮炎基础上,接受量相当于3000cGy。可致皮肤癌。潜伏期约25~30年。

  4.创伤致癌 有些职业创伤发生在原来正常的皮肤上,经过相当时间在原创伤部位发生肿瘤。

  (二)发病机制

  1.长期接触多环芳香烃碳氢化合物及其代谢产物可诱发皮肤癌。苯并芘(3,4-benzpyrene)是一切含碳物代谢过程中的产物,在体内通过环氧化酶、微粒体羟化酶等一系列作用,转变为环氧化物即烃化剂,与核酸结合,干扰遗传信息,导致转录时生成异常的碱基对或妨碍完全解离而发生癌变。

  2.光化作用致癌 光化物质也能激发紫外线(UV)的致癌作用。UV照射能引起DNA中胸腺嘧啶二聚体的形成,使DNA的双螺旋链发生结构和功能的改变,诱发细胞突变。

  3.离子辐射致癌 肿瘤的形成可能取决于电离辐射对毛囊口的不可逆性损害。

  4.创伤致癌 从创伤到肿瘤出现可发生如溃疡、瘢痕等持续性体征;本病为非转移性肿瘤,同时组织学上位于创伤部位。

症状体征

  有些职业创伤发生在原来正常的皮肤上,经过相当时间在原创伤部位发生肿瘤。从创伤到肿瘤出现可发生如溃疡、瘢痕等持续性体征;本病为非转移性肿瘤,同时组织学上位于创伤部位。

  多见于从事与上述因素有关的职业从业者。皮损好发于手部、颜面等暴露部位。肿瘤发生多在从业若干年后,如化学物质致癌需经15~20年,离子辐射致癌需20~30年。临床可出现鳞状细胞癌、基底细胞癌、黑素细胞癌等。组织病理可助诊断。

检查化验

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鉴别诊断

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并发症

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预防保健

  加强个人防护,尽量减少与可疑致癌物的直接接触,寻找不具致癌性的代用品。

  (一)治疗

定期体格检查,遇可疑损害,及时作组织病理检查,一俟诊断,积极采取有效方法治疗。

(二)预后

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