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周围动脉栓塞

别名:
部位:下肢,四肢
科室:心血管内科,血管外科,内科,外科
症状:紫绀 步态异常 瘫痪 感觉障碍 肌性肌无力 无脉症 狭窄杂音 血栓性赘生物 动脉造影异常 “5P”征
基本概述

  周围动脉栓塞(peripheral arterial embolism)指周围动脉被来自某个部位的血栓或栓子堵塞,继而造成远端发生急性缺血,表现为急性缺血性疼痛和坏死,并直接影响生活的自主性。

  (一)发病原因

  引起急性周围动脉栓塞的主要原因是动脉栓子(血栓或其他类型栓子)。心脏是栓子最常见的来源。合并心房纤颤或二尖瓣狭窄时,左心房血流紊乱,流速减慢,容易形成左房血栓。其他可引起血栓的心脏病包括心肌梗死,心室壁瘤和心肌病;感染性心内膜炎患者的感染性血栓来自二尖瓣或主动脉瓣赘生物;远端的血栓栓子也可以起源于近端主动脉或大动脉病变(如动脉瘤、动脉粥样硬化)。少见情况是静脉栓子经过未闭的卵圆孔进入动脉而引起栓塞。另外,来自钙化瓣膜的钙质碎片、动脉粥样硬化的胆固醇结晶、恶性肿瘤的癌栓及其他异物都可以成为栓子,但极为少见。以下情况可在原位形成动脉血栓,约10%的闭塞性动脉硬化的病例可以发生急性动脉栓塞,而闭塞性脉管炎与结节性多动脉炎则罕见。在某些血液异常如真性红细胞增多症或冷沉球蛋白血症中,尽管血管正常,但血液凝固性增加,也可以发生急性动脉栓塞。动脉的穿透性外伤、置入动脉导管及动脉旁路移植,以及非心血管系统疾病如脓毒血症、肺炎、腹膜炎、结核病、溃疡性结肠炎等都可能引起动脉栓塞。

  (二)发病机制

  来自心脏或动脉瘤的栓子随血流被运送到某一支动脉,容易嵌顿于动脉分叉处或动脉直径变窄处,从而引起血管阻塞。髂、股动脉及其分叉处为好发部位,阻塞部位的远端血液循环障碍或停止,栓子进一步延伸导致远端组织严重缺血甚至坏死。栓子的自然结局不同,部分栓子裂成碎片,被血流冲向远端血管;有些栓子可以自行溶解;有些栓子机化,最后再通。

  急性动脉栓塞的病理生理是先有局部病理改变,然后影响全身。动脉血管栓塞后,动脉壁神经末梢受到刺激,通过交感神经的血管中枢反射性引起远端血管及邻近动脉血管痉挛;同时血栓内的血小板释放5-羟色胺、组胺,加重动脉远端组织器官的缺血。严重的缺血缺氧使组织结构发生退行性改变,血管内膜变性,大量纤维素沉着。如果血管迅速再通,恢复血液供应,这种改变可以逆转而恢复正常。若长时间的阻塞,则动脉内膜下水肿,弹力纤维断裂、增厚。7天以后,血管内全部血栓形成,间质水肿,纤维素聚合成团状或网状。由于血流缓慢,动脉壁的退行性变,动脉内膜的破坏,血栓释放凝血因子,血小板释放组胺、5-羟色胺、ADP等,进一步促进凝血作用,继发血栓形成并且向两端延伸。

  不同部位的血栓对机体产生不同的影响。其严重程度及广度取决于被阻塞血管的大小、部位及其侧支循环情况。阻塞的动脉越大,缺血程度越重,则影响范围越广。当较大动脉阻塞后(如髂、股动脉),远端急性缺血,下肢皮肤颜色改变,感觉、运动障碍,脉搏搏动消失,继而引起组织细胞的坏死。一般组织细胞坏死发生在栓塞后6h,12h后出现坏疽。

  血栓栓塞不仅影响栓塞部位的远端,而且影响全身。动脉栓塞后,因血液流动力学、神经、体液等因素对原有的病态心脏增加了负担,必然加重了心脏功能不全。另外,组织的坏死(尤其是大面积坏死)会造成代谢障碍,如氮质血症、高钾血症、蛋白尿、代谢性酸中毒,严重时肾功能衰竭。一般于栓塞后10~12h开始出现。

症状体征

  血栓栓塞的临床表现取决于栓塞的部位、持续时间及严重程度。急性动脉栓塞可以发生于任何年龄。风湿性心脏瓣膜病引起的栓塞发病年龄较年轻,冠心病引起者发病年龄较大。在急性肢体动脉栓塞中,最常见的是下肢髂、股动脉栓塞,好发部位在髂、股动脉分叉处及股动脉远端。

  1.疼痛 疼痛是最早出现的症状。大约半数病人于起病后下肢突然发作的剧烈疼痛,性质为锐痛,从小腿向足部放射,同时有组织缺血的表现。

  2.感觉异常 患侧肢体在疼痛的同时伴有麻木、发凉的感觉。栓塞远端皮肤感觉减弱或消失,近端出现感觉过敏,有针刺感及触痛。如果浅表动脉栓塞,栓子所在部位可以有压痛。

  3.运动功能障碍 栓塞导致肢体肌肉急性缺血,活动时疲乏无力,肌力减弱,严重者瘫痪,被动活动肢体时伴疼痛,深反射消失。

  4.肢体动脉搏动消失或减弱 由于栓子阻塞了血流、动脉痉挛以及继发性血栓形成,栓塞远端的动脉搏动消失。如髂动脉栓塞时,股动脉、腘动脉、足背动脉、胫后动脉搏动消失。

  5.皮肤改变 一般于栓塞部位约10cm以下出现缺血性皮肤改变,表现为皮肤苍白、花斑样或发绀。由于动脉供血减少或中断而静脉血液的排空,皮肤温度较低,有冰凉感,肢体周径减小。皮肤改变与脉搏搏动消失并存为组织缺血的证据。

  另外,栓塞发生于侧支循环丰富的部位时,症状可以不明显或表现为间歇跛行(intermittent claudication),即患者在行走距离缩短的同时有缺血证据,休息后症状缓解。但如果行走路程进行性缩短,提示病情继续加重。

  根据患者存在血栓形成的基础疾病(如二尖瓣狭窄、心房纤颤、机械瓣植入术)、动脉栓塞的病史、突发的临床症状和相应的缺血体征,诊断周围动脉栓塞一般不困难。诊断时需要明确:是否动脉栓塞、栓塞的部位、皮肤感觉消失的部位。也可以用有创性或无创性检查来证实诊断,同时也明确了病变部位、范围,并且为选择治疗方法提供依据。

检查化验

  目前尚未查到相关资料。

  常用的检查方法有:

  1.彩色多普勒超声检查。

  2.磁共振血管造影。

  3.血管造影或数字减影血管造影(图1) 它可以提供最为详尽、准确的病情资料,例如病变部位、范围、程度,为血管成形手术或手术方式的选择提供依据。

  4.心电图与X线检查,可以了解原发病情况。

  

 

鉴别诊断

  1.动脉血栓形成 本病一般发生于动脉本身病变的基础上继发性血栓形成。其症状与动脉血栓栓塞非常相似,但患者起病不如栓塞急骤,病史中常有慢性缺血的表现,如间歇跛行、肢体麻木、趾甲变形、肌肉萎缩,动脉搏动减弱或消失,皮肤温度低,但感觉障碍平面不如栓塞清晰。实验室检查:血中胆固醇增高。X线可见动脉壁上有钙化斑。动脉造影可见管壁狭窄、不光滑或中断,周围有较多的侧支循环。

  2.深静脉血栓形成 深静脉血栓形成,下肢肿胀明显,皮肤发绀但温度正常或略高,静脉扩张,腓肠肌压痛。但严重水肿压迫动脉产生供血障碍时,容易与动脉栓塞混淆。动脉栓塞后也容易继发深静脉血栓形成。因此需要详细询问病史,并注意症状的变化过程。

  3.髂、股静脉的急性血栓性脉管炎 患者可有动脉搏动的减弱,并且有类似动脉栓塞的缺血性表现。但本病患者有明显的水肿、静脉充盈以及微弱的动脉搏动,有助于鉴别。

并发症

  该病的常见并发症有患肢的麻木、疼痛、间歇跛行等,严重可发生患肢的缺血性坏死。

预防保健

  1.积极治疗和预防引起血栓的原发疾病是防治周围动脉栓塞的关键。

  2.在进行导管插入和手术的过程中,手法要轻柔,防止使血管壁上的斑块脱落或操作时带入异物,造成血栓栓塞。

  (一)治疗

  周围动脉栓塞治疗的目的是尽早移除或溶解血栓,使血管再通,恢复血液供应,挽救缺血的组织细胞,尽可能避免坏死的发生。组织是否坏死与治疗的早晚密切相关。Shumacker曾经报道,发病6h内治疗者肢体存活率达95%;12h以内治疗者肢体存活率达81%;14~24h以后治疗者,肢体存活率达67%。故一经确诊应立即治疗。

  1.非手术治疗 大部分患者需要手术干预治疗,仅少数患者可以非手术治疗。非手术治疗的适应证包括:因严重的原发病或其他伴随疾病不能耐受手术者;同时伴有内脏栓塞频繁的临危状态者;腘动脉以下的小动脉栓塞并有良好侧支循环者。

  (1)一般治疗:患者绝对卧床,取头高脚低位,使下肢低于心脏平面。同时密切观察患侧肢体皮肤颜色、皮肤温度、脉搏波动的变化情况以及生命体征。

  (2)溶栓治疗:当较小血管栓塞,或栓塞部位位于不容易接近的地方或患者的全身状态不允许手术,并且无溶栓禁忌证者应尽快采用溶栓治疗。溶栓治疗一般对发生于3天以内的新鲜血栓效果好,而超过7天者效果差;采用区域性动脉导管滴注比全身用药效果好。关于溶栓药物的使用各家采取的剂量、方法有所差异。

  ①链激酶(streptokinase):国外用法为开始25万U静脉注射,继而以10万U/h静脉点滴72h。若动脉内给药,剂量约为静脉用量的1/10,并可与血管造影术同时进行。国内用法:首剂50万U+5%葡萄糖100ml,30min静脉滴完,维持量60万U+5%葡萄糖500ml+地塞米松5mg,6h滴完,4次/d,用药3~5天。

  ②尿激酶(urokinase):国外用法是首先24万U/h,动脉滴注4h,以后12万U/h动脉滴注,不超过48h。国内用法:80万U静脉注射,2次/d,持续1周。

  ③r-tPA:1mg/h或0.05mg/kg,动脉内滴注。在滴注期间注意观察出血的并发症。

  (3)抗凝治疗:急性动脉栓塞抗凝治疗的目的是防止血栓延伸和继发性血栓形成(包括继发性深静脉血栓形成)。住院患者应该立即使用抗凝剂---肝素(heparin),使用方法各家不一。有学者认为应该静脉大剂量给药,即50mg/次,每6小时1次;也有人认为应该小剂量多次静脉给药,20mg/次,每4~6小时1次。在使用肝素时要密切观察凝血酶原时间,预防出血。国外学者认为应该静脉滴注足量的肝素,同时要检测APlT比率(使之维持在1.5~2.5,APTT比率目标值2.0),根据APTT比率来调整肝素用量。并主张长期预防性口服华法林(warfarin,需要监测INR,INR的目标值2.5,范围2.0~3.0)。

  (4)经皮腔内血管成形术(PTA):PTA治疗对于动脉局部病变引起的急性动脉闭塞效果良好。单纯PTA的缺点是复发率高。随着血管支架的使用,复发率明显减少。对大血管的治疗效果比小血管好。PTA治疗后要继续抗凝治疗(图2)。

  

 

  (5)其他用药:①右旋糖酐40(低分子右旋糖酐):可以扩容、降低血黏度,防止血栓形成。用法:250~500ml/d静脉滴注,共7天。②解痉、止痛及血管扩张剂:如山莨菪碱(654-2)、阿托品;吗啡类;酚妥拉明、妥拉唑林、罂粟碱等。③基因治疗:研究最多的是血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)。利用重组蛋白和基因转导方法将蛋白和基因导入机体细胞,使之在缺血缺氧区域表达VEGF或FGF,刺激血管再生。临床试验已经证明对肢体动脉栓塞患者采用基因转导和腺病毒转染方法进行血管再生治疗,取得了令人鼓舞的效果。

  2.手术治疗 大多数血栓栓塞患者需要手术治疗。手术分为动脉切开取栓术和Fogarty球囊导管取栓术。而后者因其操作简便、手术条件要求相对较低、手术创伤范围小,现已经广泛使用并取代了动脉切开取栓术。对于大动脉的栓塞,尤其是主动脉分叉处鞍形血栓,动脉切开取栓术仍是最有效的方法。对于肢体其他动脉的栓塞可选用Fogarty球囊导管取栓术。

  另外,在保守治疗中,一旦患者出现病情恶化应该立即手术治疗,其效果决定于手术治疗的时间。若手术失败,并发坏疽,则应行截肢处理。

  (二)预后

  急性动脉栓塞的预后取决于受累血管的大小、患者的年龄、侧支循环情况以及恢复再灌注的时间。髂、股动脉急性血栓栓塞取栓术的死亡率10%~15%,截肢率5%~20%。

  死亡原因主要是心脏病、心力衰竭。球囊导管取栓术的救治率为95%,存活率为84%。

  当较大的动脉栓塞时,不用外科治疗效果常常不佳;高龄并且曾经有动脉栓塞性疾病史的患者预后不良。

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